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Revue de presse

VIH/SIDA : En attendant le vaccin, empêcher le virus de se fixer sur les CD4 - 01/03/2007 - Le pays - Burkina FasoEnvoyer cette page par e-mail Ajouter cette page à mes favoris

Dans notre édition du mardi 27 février dernier, nous avons publié un article sur les premiers essais d'un vaccin contre le VIH qui ont commencé en Afrique du Sud. Cet écrit a inspiré le naturothérapeute Siaka Sy qui reste convaincu qu'en attendant le vaccin, il faut empêcher le virus de se fixer sur les CD4.

Plus on avance dans la connaissance des mécanismes de l’infection à VIH, plus on entrevoit d’excellentes pistes thérapeutiques. C’est le cas d’une récente découverte sur la GP 120 qualifiée de tendon d’Achille du virus.

C’est ce qui ressort de cet article intitulé ’’HIV reveals site of vulnérability-Potentential vaccine target identified’’ publié dans la célèbre revue médicale NATURE du 15 février 2007, vol.445, pp 732-737.

Cet article a été repris dans le QUOTIDIEN DU MEDECIN N° 8106 page 10 sous le titre : Le tendon d’Achille du VIH-Une cible thérapeutique. Ce tendon d’Achille est un anticorps anti-GP 120 capable de neutraliser le virus sans pour autant parvenir à en débarrasser l’organisme. Neutraliser le virus, c’est l’empêcher de se fixer d’abord sur les cellules cibles.

Dans le n°119 du mensuel Votre Santé du mois de mai 2006, nous avions à l’époque parlé des possibilités thérapeutiques qui existent pour empêcher le virus de se fixer en agissant sur une autre cible dans la GP 120. Nous pouvons dire qu’un "couteau" pour couper ce tendon d’Achille est disponible.

En effet, toujours sur la même GP 120, une autre cible en l’occurrence le pont disulfure (-S-S BOND) permet également d’empêcher le virus de se fixer sur les cellules cibles. L’approche thérapeutique sur cette cible est non seulement disponible, mais a même été évaluée par la FDA.

Cet article publié dans la revue NATURE du 15/02/2007 confirme le rôle clé de la glycoprotéine GP 120 dans l’équation du VIH/SIDA, dans la mesure ou c’est elle qui permet la fixation du virus sur le récepteur CD4.Toute approche susceptible d’empêcher la fixation du virus au récepteur CD4 sera une piste thérapeutique.

Par ailleurs, on connaissait le rôle du Facteur nucléaire Kappa B (NF Kappa B) dans la réplication du virus, on sait également que la GP120 est impliquée dans l’activation du NF Kappa B qui déclenche le processus de la réplication virale.

Une avancée majeure

Toutes approches contre la GP 120 et la NF Kappa B seront des pistes thérapeutiques.

Ainsi, le démantèlement chimique des ponts disulfures de la protéine GP 120 qui permettent au virus de se fixer sur les cellules cibles pour y pénétrer et se multiplier d’une part, et d’autre part l’inhibition du facteur nucléaire Kappa B impliqué dans l’activation du lymphocyte infecté qui va favoriser également la réplication du virus sont deux mécanismes dont les approches de traitement existent. On peut de ce fait empêcher la fixation du virus sur les CD4, lui faire perdre son caractère infectieux et réduire sa capacité de nuisance : Une avancée majeure.

Cette avancée vient du glutathion thérapeutique Thyogen du Dr Demopoulos dont le Pr Luc Montagnier a plusieurs fois reconnu les effets bénéfiques contre le SIDA.

La GP 120 : une cible de choix

« …Une étude américaine publiée par la revue « Nature » révèle qu’il existe une faille dans l’armure du VIH1. Zou et Coll. ont en effet mis en évidence un site vulnérable de l’enveloppe virale, qui pourrait constituer une cible thérapeutique pour la mise au point d’un vaccin curatif. Ce tendon d’Achille du VIH est localisé sur une des protéines du virus qui ne mute pas constamment, la protéine GP 120.

La glycoprotéine GP 120 facilite l’entrée du VIH1 dans les cellules humaines. Sa fixation aux récepteurs CD4 entraîne des changements de conformation qui permettent, tout d’abord, de démasquer les sites de fixation du virus aux co-récepteurs CCRS et CXCR4, ensuite de donner à la protéine virale GP 41 une structure qui autorise la fusion de la membrane du virus avec celle de la cellule hôte.

Des analyses conduites chez des patients infectés par le VIH dont la maladie ne progresse pas ont, en outre, permis la découverte d’anticorps anti-GP120, capables de neutraliser le virus sans pour autant parvenir à en débarrasser l’organisme. L’ensemble de ces données suggère donc que cette glycoprotéine de surface pourrait constituer une cible thérapeutique, aussi bien pour le développement de substances permettant de bloquer l’entrée du virus dans les cellules de mammifères que pour celui d’immunothérapie curative… »

"Cette découverte pourrait conduire à la mise au point de stratégies visant à occuper ce site pour s’opposer à l’interaction GP120-CD4 ou à le cibler avec des substances pouvant conduire à la destruction du virus.’’

Il ressort de cette découverte qu’un problème clé dans l’équation de l’infection à VIH, est la fixation du virus au récepteur CD4. Une approche thérapeutique serait d’empêcher la fixation du virus au récepteur CD4.

En attendant les perspectives thérapeutiques d’un anti-GP120 de cette découverte, il en existe une. Elle consiste à empêcher la fixation du virus au récepteur CD4, par la destruction chimique des ponts disulfures de la GP 120. Cette destruction empêche la fixation du virus : pas de fixation, pas de pénétration, pas de réplication. Une avancée thérapeutique dans la lutte contre le SIDA de Thyogen du Dr Harry Demopoulos.

La problématique VIH/SIDA : c’est la réplication du virus

Le VIH 1 a été identifié en mai 1983 à l’Institut Pasteur par le Pr Luc Montagnier et ses collaborateurs, puis aux USA par Max Robert Gallo. Le VIH 2, découvert peu après en Afrique, ne diffère, surtout que de peu du VIH1, que par ses protéines d’enveloppe ; il est aussi responsable du SIDA chez l’homme.

Le dysfonctionnement immunitaire par contre qui survient chez les patients infectés, notamment aux stades précoces, serait déclenché aussi par d’autres facteurs (les co-facteurs) que le VIH lui-même.

C’est ainsi qu’on sait que l’infection à VIH n’évoluerait, paradoxalement que lorsque les lymphocytes sont en état d’activation. C’est le lymphocyte lui-même qui sécrète une substance dénommée facteur nucléaire Kappa B (NF-Kappa B) qui augmente l’expression des gènes viraux lorsque la cellule infectée est en état d’activation.

La séquence des événements qui conduit de l’infection asymptomatique au SIDA est la suivante : la pénétration du virus dans les cellules cibles, puis la latence clinique et, ensuite l’activation de la cellule infectée par des stimulus comme le NF-Kappa B qui favorise la réplication virale.

Dans ce mécanisme de la progression de l’infection vers le SIDA, deux éléments sont essentiels pour la réplication du virus :

La fixation et la pénétration du virus d’une part, et d’autre part l’activation de la cellule infectée par entre autres, le NF-Kappa B.

Pour bloquer la réplication du virus, il faut entre autres solutions :

  • Inhiber l’expression du NF-Kappa B, reconnue favoriser la réplication du virus,
  • Détruire la molécule d’attache du VIH qu’est la GP 120 qui émerge de l’enveloppe virale. Elle se fixe au récepteur CD4 à la surface des lymphocytes T, et des macrophages pour pénétrer dans ces cellules cibles. Cette fixation du virus permet sa pénétration et sa réplication.

Le glutathion Thyogen est reconnu capable d’agir sur ces deux paramètres qui peuvent favoriser la réplication du virus : inhiber le NF-Kappa B et ’’détruire’’ la protéine de fixation du virus, avec pour conséquence un risque réduit de réplication du virus : une avancée certaine.

La réduction de la capacité de fixation et d’infection du virus

Le traitement avec le glutathion Thyogen freine rapidement et efficacement la réplication du VIH dans les cellules infectées qui sont mobiles. Ces cellules représentent les plus dangereux vecteurs de transmission de l’infection par le sang ou sexuellement. Ces cellules infectées circulent et promptement infectent de nouvelles cellules potentielles, à l’intérieur de l’hôte original ou à l’intérieur de nouvel hôte.

Le glutathion Thyogen empêche ces cellules envahissantes de transmettre leurs particules dans des cellules cibles potentielles.

Le glutathion Thyogen a deux importantes propriétés à ce stade :

  • Il arrête la réplication virale dans les cellules déjà infectées ;
  • Il empêche la transmission de cellule à cellule du VIH, des cellules infectées à de nouvelles cellules potentielles, par exemple des cellules dendritiques infectées dans l’hôte seraient moins enclines à transmettre le VIH aux lymphocytes qui se conglomèrent, attendant les antigènes produits à partir des cellules dendritiques.

Le traitement avec le glutathion Thyogen rend les particules virales non infectieuses parce que la surface de la glycoprotéine GP120 du virus devient structurellement endommagée par le glutathion.

Les particules virales ne peuvent plus se fixer sur de nouvelles cellules cibles pour les infecter.

S’agissant de l’intérêt du glutathion Thyogen, il faut noter son rôle dans le rétablissement de l’équilibre entre les réponses immunitaires humorales (Th2) et immunitaires cellulaires (Th1) en faveur de ces dernières. La réponse immunitaire cellulaire permet de détruire tant les virus que les cellules cancéreuses.

Restaurer la réponse immunitaire cellulaire Th1, c’est remettre ‘’en selle’’ les lymphocytes T cytotoxiques (CD8 ou cellules tueuses). Elles ont pour mission de reconnaître les cellules infectées par un agent pathogène (dans ce cas le virus), et de les détruire. La destruction des cellules infectées empêche l’agent pathogène de se propager et de se reproduire et permet ainsi d’enrayer l’infection. Le glutathion Thyogen non seulement restaure la réponse immunitaire cellulaire, elle stimule la production des lymphocytes T cytotoxiques.

Ainsi, la lutte contre le SIDA va connaître une avancée avec les connaissances sur l’implication de la protéine GP 120, ainsi que la déficience en glutathion qui va entraîner la sur-expression du NF-Kappa B et l’activation des lymphocytes infectés entraînant la réplication du virus.

Par ailleurs, il faut noter qu’une déficience en glutathion est associée à une baisse d’efficacité du Bactrim, utilisé dans la prévention de la pneumocystose. Les taux plasmatiques du glutathion chez les personnes séropositives, même asymptomatiques, sont nettement réduits, même trois semaines après la primo-infection.

La particule virale avec le traitement au glutathion ne peut plus infecter parce qu’incapable de se fixer sur une cellule cible et y pénétrer. Une avancée majeure. Cette avancée vient du glutathion thérapeutique du Dr Demopoulos dont le Pr Luc Montagnier a plusieurs fois reconnu les effets bénéfiques contre le SIDA.

Inactiver le facteur nucléaire Kappa B pour bloquer la réplication du virus HIV

Pour la réplication du virus, on sait que le lymphocyte infecté a besoin d’être activé pour que le virus se multiplie. Cette activation est déclenchée par une substance, produite par le lymphocyte lui-même le NF-Kappa B.

On peut conclure sur la nécessité de l’activation du lymphocyte pour déclencher la réplication du virus VIH ; laquelle réplication va engendrer l’augmentation de la charge virale et la baisse des CD4.

Le facteur nucléaire kappa B semble être un co-facteur impliqué dans cette activation. Cette connaissance ouvre des perspectives thérapeutiques avec la formulation du glutathion thérapeutique du Dr Harry Demopoulos évalué par la FDA sous la référence IND 45012.

Trois problèmes majeurs rencontrés dans le VIH/SIDA sont :

  • La déficience immunitaire ;
  • La perte de poids et l’amaigrissement ;
  • La tolérance du traitement antirétroviral.

Un constat a été fait, c’est celui de la corrélation entre faible taux de glutathion et ces trois problèmes majeurs chez les personnes infectées par le VIH/SIDA. C’est le faible taux de glutathion qui va favoriser l’expression du NF-Kappa B, avec pour conséquence l’activation des lymphocytes infectés et la réplication du virus.

Le gros problème est que le traitement antirétroviral ne restaure pas le taux de glutathion dont le faible taux entraîne une sur-expression du NF-Kappa B qui favorise la réplication du virus.

Le glutathion joue un rôle clé dans le métabolisme de base et le processus du cycle cellulaire, dont le contrôle des radicaux libres et les toxines exogènes et la préservation de l’équilibre redox (réduction de l’oxydation). Par conséquent, le faible taux de glutathion chez le malade du SIDA a des effets négatifs avec des répercussions sur beaucoup de systèmes dans l’organisme tels que le système immunitaire, le système gastro-intestinal.

Le glutathion Thyogen évalué par la FDA aux USA a été développé pour :

  • La monothérapie des personnes asymptomatiques, c’est-à-dire les personnes séropositives qui ne sont pas éligibles aux traitements antirétroviraux.
  • Pour éventuellement une synergie d’actions avec les antirétroviraux pour les malades du SIDA qui sont sous ces traitements.
  • Pour les malades du SIDA qui ne sont pas ou ne peuvent plus supporter les traitements anti-rétroviraux.

Mécanisme d’action du glutathion Thyogen.

Hormis son potentiel de réduction des capacités de fixation du virus sur les cellules cibles, le glutathion inactive la transcription du facteur NF-Kappa B. La réplication du VIH se fait très vite avec la prolifération des radicaux libres qui active le NF-Kappa B, baisse les taux de glutathion, et réduit les réponses des cellules de défense T Helper 1. Cette cible dans la réplication virale n’a jusqu’ici pas pu être attaquée en toute sécurité.

Le Glutathion (GHS) le fait en toute sécurité avec comme résultat :

  • L’ADN viral dans les cellules hôtes est anéanti.
  • Le génome viral n’est plus répliqué.
  • Les protéines virales telles que transcriptase inverse, protéase virale et la protéine TAT ne sont plus produites.
  • Le gène TNF alpha est contrôlé.

Le GHS arrête les réactions des radicaux libres initiés par la protéine GP 120, et par le TNF alpha, par conséquent diminue l’apoptose des cellules immunitaires.

Le GHS est un immunostimulant qui stimule la phagocytose, accélère la production et la présentation des antigènes par les macrophages/les cellules dendritiques ; active les réponses immunitaires cellulaires.

Le GHS baisse les métabolites acides arachidoniques qui sont immunosuppressives.

Le GHS arrête la réplication virale dans les lymphocytes de même que dans les monocytes et les autres réservoirs.

Le GHS peut chimiquement réduire la protéine TAT (qui favorise l’augmentation du niveau de la synthèse des protéines virales). La protéine TAT est indispensable pour la réplication et la progression de l’infection.

En effet, la protéine TAT est une protéine essentielle pour l’expression des gènes viraux et la réplication du virus HIV 1. Elle est sécrétée par les cellules infectées par le VIH, et une fois dans le sang est capable d’activer des cellules infectées et d’inhiber les cellules T cytotoxiques. La protéine TAT joue un rôle primordial dans l’immunodéficience et elle est impliquée dans les pathologies liées au SIDA, comme le sarcome de Kaposi. Inhiber la protéine TAT est une importante arme de lutte contre le SIDA.

Le GHS inhibe aussi directement l’activité de la transcriptase inverse, enzyme clé de la réplication du VIH.

Le traitement avec GHS ne nécessite ni complexe médical, ni équipements de laboratoire.

Les traitements actuels de la phase SIDA associent généralement des inhibiteurs de transcriptase inverse et des inhibiteurs de protéases. C’est ce qu’on appelle les traitements antirétroviraux.

Le traitement antirétroviral pose des problèmes de toxicité, des problèmes de résistance, des régimes contraignants, et un suivi médical complexe. Le traitement antirétroviral ne peut pas être utilisé à la phase asymptomatique.

Le traitement avec le GHS est par contre envisageable très tôt pour les asymptomatiques avec trois objectifs :

  • Démanteler la molécule d’attache du VIH qu’est le GP 120 ;
  • Inhiber le NF-Kappa B qui active le lymphocyte infecté et permet la réplication du virus;
  • Stimuler la réponse immunitaire cellulaire des T Helper 1 capable de détruire virus et cellules infectées par le virus.

Le GHS n’est pas toxique, la résistance pose théoriquement moins de problème, les régimes du traitement sont simples et flexibles, et le suivi médical minimisé.

Conclusion

La connaissance de l’implication du NF-Kappa B, et de la nécessité de la fixation préalable du virus sur les cellules cibles afin d’y pénétrer pour se répliquer offre une piste thérapeutique. Ces connaissances sont une avancée par laquelle on peut espérer prolonger la phase asymptomatique de l’infection à VIH.

S’agissant de l’intérêt du glutathion Thyogen contre le VIH/SIDA le Pr Luc Montagnier s’en réfère dans une interview intitulée "L’épidémie du SIDA avance, mais nous avançons aussi" parue dans la revue de L’Intelligent N°3 JANVIER/FEVRIER 2004 (page 201).

Le traitement avec le glutathion Thyogen pour inhiber le NF-Kappa B et la destruction de la glycoprotéine GP 120, qui permet au virus de se fixer pour pénétrer dans les cellules cibles pour se multiplier, est à notre avis une grande percée dans la lutte contre le SIDA.

Rappelons que l’objectif des traitements classiques est de freiner la réplication du virus. Ces traitements ne peuvent être administrés qu’en phase maladie ; c’est-à-dire ‘’lorsque le virus s’est bien multiplié’’. Les trithérapies ont apporté une amélioration dans la lutte contre le VIH, mais ne permettent pas l’éradication du virus chez les malades du SIDA.

Le glutathion Thyogen par contre peut être administré à tous les stades de l’infection, particulièrement à la phase asymptomatique. Les ARV sont les seuls traitements capables de bloquer la réplication du virus, malheureusement il faut attendre que la personne infectée soit en phase maladie. Le glutathion Thyogen permet d’atteindre le même objectif dès le début de l’infection.

Ce traitement permet surtout d’agir à tout moment sur des facteurs clés de la réplication virale. La physionomie de la lutte contre l’infection à VIH/SIDA va certainement changer avec les perspectives du traitement avec le glutathion Thyogen en terme de réduction des facteurs de réplications virales et surtout la restauration de l’immunité cellulaire.

Il faut noter que cette approche entre dans le cadre de l’immunothérapie, la nouvelle vision thérapeutique du VIH/SIDA, qui vise la consolidation des défenses immunitaires pour mieux contrôler le virus. Alors que les traitements classiques par antirétroviraux agissent directement sur le VIH, l’immunothérapie est destinée à renforcer le système immunitaire. Ce dernier n’est pas totalement démuni face au virus, il dispose de moyens de défense limitant la multiplication virale.

Le traitement avec le glutathion Thyogen permet d’atteindre cet objectif, d’une part, en bloquant divers mécanismes de la réplication du virus, et d’autre part, la restauration du système immunitaire. Le glutathion Thyogen permet effectivement de restaurer une activité immunitaire efficiente et durable à tous les stades de l’infection à VIH.

Réduire la capacité du virus à se fixer sur les CD4, bloquer la réplication du virus dès la phase asymptomatique sont certainement, grâce à cette approche thérapeutique, une avancée majeure dans la lutte contre la pandémie.

SY SIAKA Naturotherapeute

Tel (226) 50 33 41 70 / (226) 78 81 70 96. Fax (226) 50 33 36 09

E-Mail : newhorizons-syms@cenatrin.bf

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