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Publié dans Médecine du Maghreb 173 - Janvier/Février 2010 - pages 35-48
Article Open access
Auteurs : E.A. KOCEIR, X. LEVERVE - Algérie
Il est admis que l’état d’Insulino-Résistance (IR), est un facteur de risque majeur au développement du syndrome métabolique, de l’obésité morbide et à l’éclosion du diabète de type 2. Néanmoins, cette IR n’est pas tout à fait une anomalie. Elle représente une protection métabolique dans certaines situations physiologiques dépendantes de l’énergie (gestation, migration, hibernation, vieillissement, états d’agression aiguë). Elle est l’expression du génotype d’épargne. Cependant, l’altération de l’hygiène de vie (sédentarité et prises alimentaires hypercaloriques) peut perturber l’homéostasie de cette IR. Chez le Psammomys obesus (modèle expérimental de l’obésité et du diabète de type 2) vivant dans son biotope naturel, un patrimoine génétique semble moduler la physiologie de cette IR comme fonction de régulation du métabolisme énergétique via les voies métaboliques productrices de NADPH2.
It is habitually ascribed that Insulin Resistance (IR), state is a major risk factor to the development of the metabolic syndrome, morbid obesity and type 2 diabetes. Nevertheless, this IR is not an abnormality. It represents a metabolic protection in physiological situations dependant to energy expenditure (pregnancy, migration, hibernation, aging, acute aggression states). The IR is the expression of the thrifty genotypes. However, the life style impairment (hyper-caloric food intake, sedentary life) can to disturb the IR homeostasis. In wild Psammomys obesus (experimental model of obesity and type 2 diabetes) a genetic predisposition seems to modulate the IR physiology. In this model, IR is maintained like a function of energy metabolism regulation via metabolic pathways NADPH2 production.
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