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Résumé

L'objectif de cette étude est d'établir une relation entre le syndrome métabolique et le stress oxydatif chez le patient diabétique avant et pendant les complications vasculaires microangiopathiques. Pour ce faire, nous avons inclus dans l'étude 50 patients diabétiques de type 2 avec ou sans complications et 10 volontaires sains. Les patients ont été répartis en groupes Régime (R) et Anti-diabétiques Oraux (ADO) : Metformine (M), Sulfamides (S) et M+S. Toute l'étude a été menée sur 12 mois, les patients ont été maintenus en hôpital de jour entre 8h et 16h. L'étude a porté à la fois sur l'aspect clinique et biologique (voir patients et méthodes). Les résultats les plus marquants obtenus dans cette étude dévoilent que :

1. le rapport tour de taille est > à 90 cm chez les hommes et > 80 cm chez les femmes. L'IMC est souvent > 25 kg/m2. L'état d'insulino-résistance confirmé par le test de HOMA a été retrouvé chez la plupart des diabétiques, mettant en évidence un syndrome métabolique déjà installé.

2. Quel que soit le traitement antidiabétique institué, tous les patients diabétiques de l'étude présentent une hyperglycémie qui dépasse les 1,26 g/l. Les valeurs de l'HbA1c > à 6,5 % confirment les effets chroniques de l'hyperglycémie. Ce qui révèle que la glucotoxicité est permanente chez le diabétique. Cette dernière est productrice de radicaux libres ou ROS (Reactive Oxygen Species).

3. Chez le diabétique traité, les triglycérides montrent également une élévation (> 1,3 g/l). Cette constatation est plus frappante chez la femme diabétique. Il semble qu'à la glucotoxicité s'associe également l'effet lipotoxique des acides gras libres circulants qui sont également producteurs de ROS.

4. Le risque athérogène semble s'installer chez quelques patients diabétiques où les concentrations en HDL-cholestérol sont inférieures à 0,45 g/l et le LDL-cholestérol > 1,6 g/l. Paradoxalement, l'homocystéinémie reste normale, ce qui révèle que ce facteur reste indépendant dans la pathogénie du diabète.

5. Comparativement aux sujets témoins, les concentrations sanguines en minéraux antioxydants persistent élevées chez l'ensemble des diabétiques quelque soit le type de traitement. La différence calculée dépasse souvent les 25 % voire 80 % (***p < 0,001).

6. Chez le sujet diabétique compliqué (néphropathie, neuropathie), on retrouve une chute des concentrations en Se, Zn, Mn. Cette déplétion varie entre 50 et 80 %. Sur le plan cellulaire, la défaillance de cette protection antiradicalaire va se traduire par une diminution progressive de l'activité des enzymes anti-oxydantes, la SOD-Mn dans le rein et le coeur, la SOD-Cu-Zn dans le rein, la GPX (Glutathion Peroxydase à sélénium) des globules rouges. Cette dernière devient glyquée, ce qui va diminuer fortement son affinité et contribue à l'hyper-aggrégabilité des plaquettes. Il ressort de cette étude que l'évolution du diabète vers les complications vasculaires semblent avoir comme cause insidieuse le stress oxydatif et que les ADO ne semblent pas protéger le sujet diabétique contre le développement des microangiopathies et de l'athérosclérose.