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Collège Français d'ORL et de Chirurgie Cervico-faciale - (UMVF - Université Médicale Virtuelle Francophone) - France - pdf - (Source : )
Ce chapitre aborde :
L’ensemble de ces manifestations réactionnelles et infectieuses est lié à la pathologie de l’anneau ou grand cercle lymphatique de Waldeyer, disposé à l’entrée des voies aérodigestives supérieures. Il représente une partie importante du système lymphoïde périphérique, à côté des ganglions lymphatiques, de la rate et des formations lymphoïdes du tube digestif. Il est constitué essentiellement par (figure 1) :
Figure 1 : Anatomie du pharynx - vue de profil
Figure 1 bis
A : hypertrophie bilatérale des amygdales ; B : volume amygdalien normal
A la naissance, l’enfant ne possède comme moyen de défense anti-infectieux immunitaire humoral que les seules IgG maternelles : cette arme anti-infectieuse est passive et temporaire (environ 6 mois). Durant cette période, l’enfant met en place ses propres moyens d’acquisition immunitaire : son tissu lymphoïde.
Les antigènes nécessaires à cette synthèse immunitaire pénètrent dans l’organisme par les fosses nasales et entrent d’abord en contact avec la muqueuse du rhinopharynx, entraînant ainsi le développement de l’amygdale pharyngée, puis dans un second temps, au niveau de l’oropharynx (amygdales palatines), enfin le long du tube digestif (plaques de Peyer).
Les antigènes, viraux ou bactériens, traversent la muqueuse, sont captés par les macrophages et véhiculés dans les centres germinatifs du tissu lymphoïde, centres de la synthèse immunitaire (grâce aux lymphocytes B et T), qui ainsi se multiplient, augmentent de volume et provoquent l’hypertrophie de l’amygdale pharyngée : les végétations adénoïdes.
L’hypertrophie adénoïdienne (de même que celle des amygdales) doit donc être considérée non pas comme une manifestation pathologique, mais comme la réaction normale d’un organisme en voie de maturation immunitaire.
L’inflammation du rhinopharynx (rhinopharyngite) représente chez l’enfant une adaptation naturelle au monde microbien. On doit considérer comme normale une fréquence de quatre à cinq rhinopharyngites banales, non compliquées par an, jusque vers l’âge de 6 à 7 ans. Cette "maladie d’adaptation" évolue pendant la période au cours de laquelle l’enfant acquiert son capital immunitaire.
Par contre, les rhinopharyngites ou les angines de l’enfant sont considérées comme véritablement pathologiques lorsqu’elles se répètent trop souvent ou lorsqu’elles entraînent des complications.
La rhinopharyngite est la première pathologie infectieuse de l’enfant et la première cause de consultation en médecine pédiatrique. Il s'agit, en théorie, d'une atteinte inflammatoire du rhinopharynx situé en arrière du nez et au-dessus du voile du palais. En fait on entend par rhinopharyngite une atteinte inflammatoire du pharynx et des fosses nasales.
Son incidence est plus élevée chez l’enfant, particulièrement en âge préscolaire, que chez l’adulte. La rhinopharyngite est principalement d’origine virale et reste une pathologie bénigne, d’évolution spontanément favorable en 7 à 10 jours.
Les virus sont de très loin les principaux agents pathogènes des rhinopharyngites : rhinovirus, coronavirus, virus respiratoire syncitial (VRS), virus Influenzae et para-Influenzae, adénovirus, entérovirus sont les plus fréquents. Plus de 200 virus sont susceptibles d’induire une rhinopharyngite accompagnée ou non de signes cliniques, témoignant de l’atteinte d’une autre partie de l’arbre respiratoire.
Ces virus induisent une immunité locale de courte durée qui ne protège pas contre les types hétérologues et dès lors permet les réinfections. Le nombre de virus responsables, l’état d’infection ou de réinfection, l’âge expliquent la variabilité du tableau clinique. La contagiosité est grande pour l’ensemble de ces virus, en particulier pour les rhinovirus, le VRS et le virus de la grippe.
Les bactéries retrouvées dans les sécrétions rhinopharyngées (notamment S. pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, staphylocoque) font partie de la flore commensale du rhinopharynx de l’enfant. Les mêmes bactéries sont retrouvées chez l’enfant sain et chez l’enfant présentant une rhinopharyngite.
Le tableau clinique associe de façon variable les symptômes suivants: rhinorrhée antérieure, éternuements, obstruction nasale, fièvre et toux.
L'examen clinique retrouve une rhinorrhée antérieure et/ou postérieure qui peut être séromuqueuse (visqueuse et claire), purulente (colorée, plus ou moins épaisse) ou mucopurulente (visqueuse et colorée). La rhinorrhée cesse d’être translucide et devient jaunâtre ou verdâtre lorsqu’elle contient beaucoup de cellules de desquamation. Il ne s’agit pas de pus (défini par la présence de polynucléaires altérés) et une rhinorrhée dite purulente n’est aucunement synonyme d’infection bactérienne. Le caractère puriforme de la rhinorrhée et l’existence d’une fièvre (dans les délais normaux d’évolution de la rhinopharyngite) ne sont pas des arguments en faveur de l’origine bactérienne de l’infection rhinopharyngée ou de la surinfection de celle-ci, et ne sont pas des facteurs de risque de complications. L’oropharynx est souvent inflammatoire : muqueuse plus rouge et plus luisante que la muqueuse de la face interne de la joue. Les tympans sont congestifs.
Ce diagnostic est facilement établi chez un enfant de 6 mois à 8 ans qui présente un syndrome infectieux brutal associant :
L’examen clinique est peu contributif et en pratique, il consiste à éliminer un autre foyer infectieux face à un syndrome fébrile de l’enfant (méninge, articulation, digestif, pulmonaire, urinaire, otite, angine). En pratique, il n’est pas effectué de prélèvement virologique. Le prélèvement bactériologique, nasal ou nasopharyngé, n’a pas d’intérêt car les fosses nasales et le rhinopharynx ne sont pas des cavités stériles. Ils sont habités par une flore plus ou moins riche et les mêmes espèces bactériennes peuvent être trouvées autant chez les sujets normaux que chez ceux présentant une rhinopharyngite.
La rhinopharyngite est une pathologie bénigne, d'évolution spontanément favorable en 7 à 10 jours. Beaucoup de patients ayant une rhinopharyngite aiguë ne consultent pas de médecin. Les patients s’automédiquent: les médicaments de confort pour passer au mieux les quelques jours que durent la rhinopharyngite sont en prescription médicale facultative ou délistés (gouttes nasales, antipyrétiques...). Si le patient consulte, un des rôles du médecin est de vérifier l’absence de complication.
Les patients et les parents doivent être informés du caractère bénin de cette affection, des modalités habituelles de son évolution, en particulier de la durée moyenne des symptômes et de la survenue possible, mais rare, de complications bactériennes locorégionales.
Du fait de la diversité des agents pathogènes impliqués et de la diversité des sujets touchés, l’histoire naturelle des rhinopharyngites est variable d’un cas à l’autre. La fièvre dure en général 3-4 jours, la rhinorrhée et la toux persiste généralement 7 à 10 jours, parfois plus longtemps. Les patients et les parents seront avertis de la nécessité de recontacter le praticien en présence de signes évoquant la survenue d’une complication bactérienne :
La possibilité d’une infection respiratoire basse telle qu’une bronchite, bronchiolite ou pneumonie doit être également évoquée. Au moindre doute, le patient doit être réévalué. D’autres complications rares (convulsions fébriles), ou exceptionnelles (hyperthermie maligne) sont liées à la fièvre. Elles ne peuvent être considérées comme des complications directes de la rhinopharyngite et n’indiquent en rien une antibiothérapie.
Chez le nourrisson de moins de 6 mois, l’obstruction nasale peut entrainer une gêne respiratoire ainsi qu’une gêne alimentaire.
La prise en charge d’une rhinopharyngite non compliquée peut justifier un traitement symptomatique pour améliorer le confort. Les vasoconstricteurs par voie générale, comme par voie nasale ne sont pas recommandés avant 15 ans et les anti-inflammatoires non stéroïdiens à dose anti- inflammatoire ainsi que les corticoïdes par voie générale ne sont pas indiqués.
Le traitement antibiotique n’est pas justifié chez l’adulte comme chez l’enfant. Son efficacité n’est démontrée ni sur la durée des symptômes ni pour la prévention des complications (sinusites et OMA purulente), même en présence de facteur de risque. Ils exposent à des effets indésirables (cliniques et écologiques).
Plusieurs facteurs sont susceptibles de modifier l’évolution naturelle des rhinopharyngites et augmenter l’incidence des complications :
Les rhinopharyngites se compliquent le plus souvent par la survenue d'infection bactérienne qui conditionnent la prescription d'antibiotiques :
D'autres types de complications peuvent aussi être observées :
La survenue d’une infection respiratoire basse telle qu’une bronchite, bronchiolite ou pneumopathie n’est pas considérée comme une complication ou une surinfection d’une rhinopharyngite (la rhinopharyngite est dans ce cas un prodrome ou un des signes d’accompagnement).
Le caractère purulent de la rhinorrhée et l’existence d’une fièvre (dans les délais normaux d’évolution de la rhinopharyngite) ne sont pas des facteurs de risque de complications.
Il se pose rarement. En cas de rhinorrhée, la rhinite simple peut prêter à confusion. Elle est, la plupart du temps, associée à une rhinopharyngite et relève d’une thérapeutique analogue.
En cas d’obstruction nasale :
Figure 2 : Végétations adénoïdes : vue endoscopique
Figure 3 : Radiographie de cavum de profil
Il s’agit de l’hypertrophie de l’amygdale (tonsille) pharyngée, réaction normale lors de la maturation immunitaire. Elle est l’apanage de l’enfant. Lorsqu’elle est importante, l’hypertrophie des végétations adénoïdes peut se manifester par des signes obstructifs (obstruction respiratoire haute, rhinopharyngée) :
L’examen clinique retrouve :
Il peut être complété par la nasofibroscopie réalisée par l’ORL ; tandis que la rhinoscopie postérieure au miroir ou aux optiques et la radiographie de cavum de profil sont des examens tombés en désuétude.
L’évolution est souvent émaillée de poussées de rhinopharyngite, avec leurs complications éventuelles. Les végétations adénoïdes, qui atteignent leur maximum de développement entre 4 et 7 ans, involuent
spontanément, en règle générale à la puberté. Des reliquats peuvent cependant persister, à l’origine de certaines rhinopharyngites de l’adulte.
Le traitement chirurgical, qui réalise l’adénoïdectomie par curetage du cavum, est parfois nécessaire si :
L’adénoïdectomie ne réalise jamais une éradication complète du tissu lymphoïde du rhinopharynx. Une « repousse » des végétations adénoïdes, peut survenir d’autant plus rapidement que l’opéré est plus jeune.
L’adénoïdectomie est contre-indiquée en cas d’insuffisance vélaire ou de voile court en raison du risque de rhinolalie post-opératoire, et peut être contre-indiquée en cas de troubles de l’hémostase.
La rhinopharyngite récidivante non compliquée de l’enfant se caractérise par son évolution subaiguë ou chronique, désespérément traînante sur des semaines et des mois. A peine atténué pendant les mois d’été, ce« rhume perpétuel » pose un problème thérapeutique difficile. Les facteurs favorisants sont multiples :
La prise en charge de chaque facteur permet le contrôle des rhinopharyngites à répétition :
L’affection guérit spontanément vers l’âge de 6 à 7 ans sans laisser de séquelles appréciables, tout au moins dans les formes non compliquées.
L’angine ou amygdalite aiguë est une inflammation aiguë des amygdales (tonsilles) palatines voire du pharynx. Elle se rencontre volontiers chez l’enfant et l’adolescent. Elle est rare avant 18 mois et chez l’adulte. L’infection est virale le plus souvent : 60 à 90 % d’origine virale selon l’âge (adénovirus, virus Influenzae, virus respiratoire syncitial, virus para-Influenzae).
L’angine peut être d’origine bactérienne. Le streptocoque β-hémolytique du groupe A (SGA) est la bactérie la plus fréquemment retrouvée : 20 % tous âges confondus. L’angine à SGA ne représente que 25 à 40 % des cas d’angine de l’enfant et 10 à 25% des angines de l’adulte. Elle survient surtout à partir de l’âge de 3 ans avec un pic d’incidence situé entre 5 et 15 ans. Elle est rare chez l’adulte.
Les angines à SGA évoluent le plus souvent favorablement en 3-4 jours même en l’absence de traitement.
Cependant, elles peuvent donner lieu à des complications potentiellement graves (syndromes poststreptococciques : rhumatisme articulaire aigu [RAA], glomérulonéphrite aiguë [GNA] et complications septiques locales ou générales) dont la prévention justifie la mise en oeuvre d’une antibiothérapie. Seules les angines à SGA sont justiciables d’un traitement antibiotique en raison des risques inhérents aux infections à SGA et du fait que les antibiotiques sont inutiles dans les angines virales. Les très exceptionnelles infections pharyngées à Corynebacterium diphteriae, Neisseria gonorrhoeae et à germes anaérobies requièrent aussi une antibiothérapie mais leurs tableaux cliniques sont différents.
L’ angine constitue un syndrome associant :
D’autres symptômes sont parfois révélateurs : douleurs abdominales, éruption, signes respiratoires (rhinorrhée, toux, enrouement, gêne respiratoire). Ces symptômes sont diversement associés et variables en fonction de l’agent étiologique et de l’âge du patient. L’examen clinique de l’oropharynx fait le diagnostic d’angine. Des adénopathies satellites sensibles sont souvent présentes. Plusieurs aspects sont observés :
L’aspect de l’oropharynx n’est pas prédictif de l’angine à SGA qui peut prendre une forme érythémateuse, érythémato-pultacée voire unilatérale, érosive. Certains signes cliniques peuvent orienter le diagnostic d’angine à SGA, mais leur valeur prédictive est souvent insuffisante (tableau I) :
Tableau I. Principales caractéristiques cliniques et épidémiologiques des angines à SGA et des angines virales (source : SPILF 2011)
| Angine à SGA | Angine virale | |
| Epidémiologie |
|
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| Signes fonctionnels ou généraux |
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| Signes physiques |
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Sont en faveur des angines à SGA :
Par ailleurs des scores cliniques (score de Mac Isaac) ont été proposés, prenant en compte quatre items :
La sensibilité́ de tels scores est insuffisante pour étayer une stratégie thérapeutique.
Sur un prélèvement oro-pharyngé deux techniques permettent de confirmer la présence de SGA : la mise en culture du prélèvement et la pratique d’un Test de Diagnostic Rapide (TDR).
Les techniques de culture classique (gélose au sang, sans inhibiteur, incubée 24 ou mieux 48 heures à l’air ambiant) ont une sensibilité et une spécificité de 90 à 95%. En pratique, elles sont peu réalisées et ne sont pas recommandées en dehors de rares indications dont la recherche de résistance aux macrolides et aux kétolides sur les données de l’antibiogramme. Quelle que soit la technique utilisée, le résultat est obtenu dans un délai de 1 à 2 jours.
Les Test de Diagnostic Rapide (TDR) permettent, à partir d’un prélèvement oro-pharyngé et après extraction, de mettre en évidence les antigènes de paroi (polysaccharide C) de Streptococcus pyogenes (nom taxonomique du SGA). Les TDR sont simples de réalisation, ne nécessitent qu’un bref apprentissage et sont réalisables au cabinet médical en 5 minutes environ. Dans les études cliniques d’évaluation, ils ont une spécificité voisine de 95%. Leur sensibilité varie de 80 à 98% selon la technique de culture à laquelle ils sont confrontés. Sur un plan pratique, chez l’enfant de plus de 3 ans, le TDR doit être réalisé de façon systématique. Chez l’adulte, il est possible de décider de surseoir au test si le score clinique de Mac Isaac est inférieur à 2. Chez le nourrisson et l’enfant de moins de 3 ans, la pratique du TDR est habituellement inutile, les angines observées à cet âge étant généralement d’origine virale.
Le TDR est recommandé chez tout patient ayant une angine érythémateuse ou érythémato-pultacée :
Certaines situations rares (exceptionnelles en métropole) évoquent un contexte à risque de RAA :
Dans le contexte à risque de RAA, un TDR négatif peut être contrôlé par une mise en culture. Si la culture est positive, le traitement antibiotique est entrepris.
Figure 4 : Signes cliniques évocateurs d'une angine
Selon l’aspect de l’oropharynx, diverses étiologies sont ainsi évoquées.
3.4.1. Angines rouges (ou érythémateuses)
Elles sont le plus souvent d’origine virale, peuvent inaugurer ou accompagner une maladie infectieuse spécifique : oreillons, grippe, rougeole, rubéole, varicelle, poliomyélite...
Une angine rouge peut constituer le premier signe d’une scarlatine, maladie infectieuse d’origine microbienne. Une fièvre à 40 °C avec vomissements, l’aspect rouge vif du pharynx, des deux amygdales et des bords de la langue, l’absence de catarrhe rhinopharyngé doivent faire rechercher un début de rash scarlatineux aux plis de flexion et pratiquer un TDR pour mettre en évidence un streptocoque β-hémolytique A.
Figure 5 : Angine rouge
3.4.2. Angines blanches (ou érythémato-pultacées)
Elles succèdent souvent à la forme précédente et se caractérisent par la présence sur des amygdales rouge vif d’un exsudat pultacé : gris jaunâtre, punctiforme ou en traînées, mince et friable, facilement dissocié, ne débordant pas la surface amygdalienne. Les signes fonctionnels sont en général plus marqués. Outre l’origine virale, dont la MNI, ou le streptocoque β-hémolytique A, l’étiologie peut-être un streptocoque hémolytique non A, un staphylocoque, un pneumocoque, Pasteurella tularensis (tularémie) ou Toxoplasma gondii (toxoplasmose).
Figure 6 : Angine blanche
3.4.3. Angines pseudomembraneuses (ou à fausses membranes)
L’examen du pharynx montre de fausses membranes nacrées, extensives, pouvant déborder la région amygdalienne, le voile et ses piliers.
Il faut penser en particulier à la mononucléose infectieuse (virus Epstein-Barr) lorsque l’angine se prolonge et qu’il s’y associe des adénopathies diffuses, une splénomégalie, une asthénie marquée, un purpura du voile. Les fausses membranes se décollent facilement. La numération formule sanguine (hyperleucocytose avec mononucléose hyperbasophile), la cytolyse hépatique et surtout la sérologie MNI en font le diagnostic. Le traitement est symptomatique.
La diphtérie, autrefois étiologie classique de cette forme clinique, est devenue exceptionnelle en France depuis la vaccination obligatoire. Il faut cependant toujours y penser devant une angine pseudomembraneuse rapidement extensive avec pâleur et asthénie inhabituelles. Les fausses membranes sont adhérentes, non dissociables. Chez une population transplantée en nombre croissant, les deux points qui orientent le diagnostic sont l’absence de vaccination et le retour d’une zone d’endémie. L’isolement (1 mois), la sérothérapie antidiphtérique (10 000 à 20 000 U chez l’enfant, 30 000 à 50 000 U chez l’adulte), la recherche de Corynebacterium diphteriae doivent être mis en route immédiatement, afin d’éviter les formes malignes, autrefois de pronostic très grave. Une antibiothérapie doit être associée.
D’autres causes sont possibles, mais rares : staphylocoques, streptocoques, pneumocoques ou encore les autres syndromes mononucléosiques (CMV, HIV).
Dans le doute, une sérothérapie antidiphtérique et une antibiothérapie sont instituées immédiatement.
Figure 7 : Angine pseudomembraneuse
3.4.4. Angines ulcéreuses et nécrotiques
L’ulcération, en règle unilatérale, est plus profonde et recouverte d’un enduit nécrotique. L’ angine de Vincent débute insidieusement chez un adolescent ou un adulte jeune à l’état général médiocre (fatigue, surmenage en période d’examen...) :
Le chancre syphilitique de l’amygdale réalise un aspect très voisin, mais :
L’anamnèse peut être délicate à recueillir. La sérologie syphilitique confirme le diagnostic (sérologie initiale et à J15) : VDRL positif 2 à 3 semaines après le chancre, TPHA positif 10 jours après le chancre, FTA se positivant très précocement (7 à 8 jours) et d’excellente spécificité, le test de Nelson se positivant plus tardivement à 1 mois. Une sérologie HIV est systématiquement proposée. La pénicillinothérapie est le traitement de base : par exemple Extencilline (2,4 MU à 8 jours d’intervalle) ou Biclinocilline.
Figure 8 : Angine ulcéreuse
3.4.5. Angines vésiculeuses
Elles sont caractérisées par une exulcération du revêtement épithélial, succédant à une éruption vésiculeuse fugace au niveau des amygdales et des piliers.
L’angine herpétique en est l’exemple, due au virus herpès simplex, habituellement de type 1 :
L’herpangine a une symptomatologie très voisine ; elle est due en fait au virus coxsackie du groupe A et survient surtout chez le jeune enfant. Son évolution est également bénigne et le traitement symptomatique.
Figure 9 : Angine vésiculeuse
3.4.6. Angines gangréneuses, nécrosantes
Dues à des infections à germes anaérobies, elles survenaient sur un terrain très fragile : diabète, insuffisance rénale, hémopathies. Elles n’ont plus qu’un intérêt historique.
La prescription d’antibiotiques dans les angines à SGA a plusieurs objectifs :
1. Prise en charge des angines non liées au SGA
Aucune étude ne prouve l’utilité du traitement antibiotique dans les angines d’origine virale.
Si les bactéries isolées dans les prélèvements de gorge chez des patients atteints d’angines sont nombreuses, certaines n’ont aucun rôle pathogène démontré et sont des commensaux : Hæmophilus influenzae et para-influenzae, Branhamella catarrhalis (ex Moraxella catarrhalis), pneumocoque, staphylocoque, anaérobies divers.
Les streptocoques des groupes C, G, F, le gonocoque (adulte, contexte +++), Arcanobacterium Hæmolyticum sont rarement en cause. Quant à Corynebacterium diphtheriae, il est exceptionnellement en cause dans l’angine en France.
Ces bactéries :
Seules les angines diphtérique, gonococcique ou les angines nécrotiques (angine de Vincent, angine de Ludwig) justifient d’un traitement antibiotique adapté.
2. Traitement antibiotique des angines à SGA
2.1 Buts du traitement
La prescription d’antibiotiques dans les angines à SGA a plusieurs objectifs :
Le traitement précoce accélère la disparition des symptômes et réduit la période d’infectivité. Le traitement retardé n’altère pas l’effet protecteur de l’antibiothérapie vis-à-vis du risque de survenue d’un RAA : l’antibiothérapie peut être débutée jusqu’au neuvième jour après le début des signes et être encore efficace sur la prévention du RAA. Ces constatations autorisent des délais d’évaluation diagnostique avant la mise en route de l’antibiothérapie.
L’efficacité des antibiotiques est prouvée en prévention du RAA ;
2.2 Modalités thérapeutiques des angines à SGA
Le traitement de l’angine à SGA doit faire privilégier les traitements de courte durée (< 10 jours) afin d’améliorer l’observance et de réduire la pression de sélection sur la flore bactérienne.
→ Les traitements non antibiotiques
Des traitements symptomatiques visant à améliorer le confort, notamment antalgiques et antipyrétiques sont recommandés. Il n’y a pas de données permettant d’établir l’intérêt ni des AINS à dose anti-inflammatoire ni des corticoïdes par voie générale dans le traitement des angines à SGA. Les corticoïdes peuvent parfois être indiqués dans certaines formes sévères d’angines à EBV (mononucléose infectieuse). Il n’existe pas de place pour les bithérapies associant paracétamol plus AINS.
→ Les antibiotiques
A l’heure actuelle, au moins dans les pays développés, seuls les critères « éradication du streptocoque » et «raccourcissement des symptômes » sont utilisés pour juger de l’efficacité des traitements antibiotiques, le RAA ayant une incidence trop faible.
Les β-lactamines : les souches de SGA sont sensibles aux β-lactamines, y compris celles ayant développé des résistances vis-à-vis d’autres antibiotiques dont notamment les macrolides.
Le cefpodoxime a démontré son efficacité chez l’adulte, en traitement de 5 jours au cours d’angines récidivantes sans étiologie particulière (plus de 3 épisodes dans l’année).
Les macrolides : Différentes études ont comparé la clarithromycine, l’azithromycine et la josamycine au traitement de référence représenté par la pénicilline V. Toutes concluaient à une équivalence entre ces deux classes thérapeutiques. Certaines molécules sont données en traitement raccourci de 5 jours (josamycine, clarithromycine), ou de 3 jours (azithromycine), du fait d’une demi-vie prolongée. Cependant, plusieurs pays européens, dont notamment l’Italie et l’Espagne ont constaté des taux de résistance aux macrolides en augmentation inquiétante (>34%). Le principal mécanisme de résistance en France est lié à l’acquisition du gène erm B. Ce gène permet la synthèse d’une méthylase, enzyme qui agit en modifiant la conformation de l’ARN 23S de la sous-unité 50S du ribosome, cible d’action des macrolides. Il s’agit d’une résistance à haut niveau à tous les macrolides (érythromycine, josamycine, spiramycine, azithromycine et clindamycine).
Les streptogramines : Parmi les synergistines, seule la pristinamycine a l’AMM dans les infections ORL. La pristinamycine conserve son activité in vitro sur les SGA résistants aux macrolides sur la base des données disponibles. Cependant du fait d’un taux d’échec bactériologique particulièrement élevé, la Pristinamycine n’est pas indiqué dans le traitement des angines.
Les kétolides : comme pour les macrolides, il existe des résistances acquises des streptocoques du groupe A à la télithromycine. Si la télithromycine est moins touchée, elle partage avec les macrolides le même mécanisme de résistance justifiant des précautions quant à son utilisation. De plus, du fait de sa toxicité elle n’est pas recommandée dans les angines.
2.3 En pratique
La prise en charge des angines érythémateuses ou érythémato-pultacées recommande de ne traiter que les angines à SGA sélectionnées par l’utilisation d’outils diagnostiques (TDR). L’intérêt de cette prescription antibiotique sélective est triple : écologique (moindre augmentation des résistances), individuel (moindre risque d’effets indésirables) et économique.
Devant toute angine érythémateuse ou érythémato-pultacée, l’attitude est la suivante est la suivante :
Chez l’adulte, il est possible de ne pas réaliser de TDR si le score de Mac Isaac est inférieur à 2, ce qui suffit à la non-prescription d’antibiotique. Une sensibilisation et une éducation des patients sont indispensables.
Elles doivent insister :
Le traitement recommandé est le suivant :
La pristinamycine ne fait plus partie des recommandations en raison d’une efficacité non prouvée dans l’angine streptococcique.
Des échecs cliniques peuvent survenir malgré un traitement bien conduit et correctement prescrit. Ils peuvent se manifester par la persistance ou la réapparition des symptômes cliniques. Ils nécessitent une réévaluation clinique avec élimination d’un autre diagnostic. Ceci peut conduire à la réalisation d’un bilan, notamment, à la recherche d’une mononucléose infectieuse ou d’une autre étiologie bactérienne.
La prise en charge d’une scarlatine non sévère non compliquée (traitement et éviction) est la même que celle d’une angine streptococcique. Il est rappelé que l’éviction doit être limitée à 48h de traitement antibiotique.
Des traitements symptomatiques visant à améliorer le confort, notamment antalgiques-antipyrétiques sont recommandés. Ni les anti-inflammatoires non stéroïdiens à dose anti-inflammatoire, ni les corticoïdes par voie générale ne sont recommandés, en l’absence de données permettant d’établir leur intérêt dans le traitement des angines alors que leurs risques sont notables.
Figure : Traitement antibiotiques coutrs recommandés pour les angines à SGA
| Antibiotiques | Posologies (Posologies quotidiennes établies pour un adulte/enfant à fonction rénale normale) |
Durée de traitement |
| β-lactamines Pénicilline : Amoxicilline |
Adulte : 2g/j en 2 prises Enfant >30 mois : 50 mg/kg/j en 2 prises (sans dépasser la posologie adulte) |
6 jours |
| C2G : Céfuroxime-axétil C3G : Céfotiam Cefpodoxime |
Adulte : 500 mg/j en 2 prises Adulte : 400 mg/j en 2 prises Adulte : 200 mg/j en 2 prises Enfant : 8mg/kg/j en 2 prises (sans dépasser la posologie adulte) |
4 jours 4 jours 5 jours |
| Macrolides* Azithromycine |
Adulte : 500 mg/j en une prise unique journalière Enfant : 20mg/kg/j, en 1 prise, sans dépasser la posologie adulte |
3 jours |
| Clarithromycine (standard) | Adulte : 500mg/j en une prise journalière Enfant : 15mg/kg/j, en 2 prises, sans dépasser la posologie adulte |
5 jours |
| Clarithromycine (LP) | Adulte : 500mg/j en une prise journalière | 5 jours |
| Josamycine | Adulte : 2g/j en 2 prises Enfant : 50 mg/kg/j en 2 prises (sans dépasser la posologie adulte) |
5 jours |
* Après prélèvement de gorge pour culture bactériologique si le taux de résistance du SGA aux macrolides est > à 10%
Au stade de début, ou lors d’un examen superficiel l’angine peut être confondue avec divers diagnostics :
L’infection chronique des amygdales palatines se manifeste de façon différente chez l’enfant et l’adulte.
Elle est secondaire à une perturbation immunologique locale au cours des premières années de la vie et peut être favorisée par une antibiothérapie abusive.
Elle se manifeste cliniquement par des angines à répétition, souvent blanches, prolongées, avec adénopathies importantes et asthénie durable et la persistance entre ces angines :
L’évolution est désespérément chronique, entraînant une gêne au développement staturo-pondéral, un retard scolaire par absentéisme, favorisant les complications locorégionales (naso-sinusiennes, otitiques, rachéobronchiques) ou générales. L’antibiothérapie n’a que peu d’efficacité.
Diagnostic différentiel : ne pas confondre l’amygdalite chronique avec une simple hypertrophie amygdalienne constitutionnelle ou une hyperplasie réactionnelle (maladie infectieuse ou terrain allergique). Ces hypertrophies n’ayant pas de retentissement fonctionnel, aucune sanction thérapeutique n’est utile, sauf éventuellement en cas de gêne respiratoire (apnées du sommeil) par obstruction mécanique lorsque l’hypertrophie est majeure.
Traitement de l’amygdalite chronique : amygdalectomie.
Elle se caractérise par une réaction fibrocicatricielle importante des amygdales, qui vient s’ajouter à la régression normale du tissu lymphoïde.
La symptomatologie, locale, habituellement modérée, se traduit chez un sujet volontiers anxieux, dystonique, cancérophobe, par une dysphagie unilatérale intermittente avec otalgie, une mauvaise haleine, des crachats de fragments caséeux fétides, une toux irritative. Il n’y a pas de signes infectieux généraux.
à l’examen, les amygdales sont petites, enchatonnées dans les piliers, sièges de cryptes emplies de caséum, de noyaux cicatriciels notés à la palpation, de kystes jaunâtres par occlusion de cryptes. L’évolution est chronique, mais le plus souvent bénigne. La recherche et la prise en charge d’un reflux acide pharyngo-laryngé peuvent améliorer l’évolution.
Des complications locales (abcès intra-amygdalien, phlegmon péri-amygdalien) ou générales peuvent cependant survenir, et il est classique de rechercher un foyer amygdalien chronique dans le bilan d’une néphropathie ou d’un rhumatisme infectieux.
Diagnostic différentiel :
Cet examen doit cependant être toujours très attentif, afin de ne pas laisser passer un cancer amygdalien en début d’évolution, caché dans une crypte ou derrière un pilier. La palpation de l’amygdale est le geste essentiel.
Le traitement est souvent fait de petits moyens locaux : gargarismes, pulvérisation superficielle au laser, utilisation de radiofréquence, cryothérapie. L’amygdalectomie est indiquée en cas de complications.
Elles sont dues au SGA et s’observent au cours d’une angine aiguë, ou lors d’une poussée de réchauffement d’une amygdalite chronique. Les angines à SGA évoluent le plus souvent favorablement en 3-4 jours même en l’absence de traitement, mais elles peuvent donner lieu à des complications septiques, locales ou générales, et à des syndromes post-streptococciques (rhumatisme articulaire aigu, glomérulonéphrite aiguë).
En présence d’une rhinopharyngite ou d’une angine, il faut savoir reconnaître les signes d’alerte faisant suspecter une adénite aiguë bactérienne, un phlegmon péri-amygdalien, une infection péripharyngée ou une cellulite cervicale profonde. Ces signes sont une altération de l’état général, un syndrome septique sévère, l’unilatérisation des symptômes, un trismus, un torticolis, une tuméfaction latéro-cervicale, une inflammation cutanée, une dyspnée. L’association de ces signes est variable selon la nature de l’infection, son degré de sévérité et le terrain sur lequel elle survient (âge, immunodépression, prise d’AINS, ...).
Les complications suppuratives locorégionales sont représentées essentiellement par le phlegmon périamygdalien, mais aussi par l’adénite cervicale suppurative (adénophlegmon latérocervical), l’abcès rétropharyngé, l’otite moyenne aiguë, la sinusite, la mastoïdite, la cellulite cervicale.
5.1.1. Phlegmon péri-amygdalien
Il correspond à une cellulite suppurée développée entre la capsule de l’amygdale et la paroi pharyngée. Il fait le plus souvent suite à une angine évoluant depuis plusieurs jours mais dans 10% des cas, ils peuvent être inauguraux.
Les signes habituels sont la fièvre, une douleur pharyngée à prédominance unilatérale avec éventuelle otalgie réflexe, une odynophagie, un trismus, une voix modifiée dite de « patate chaude» et une hypersalivation.
L’examen clinique retrouve quasi-systématiquement des adénopathies cervicales satellites.
L'examen endobuccal à l'abaisse-langue est souvent rendu difficile par le trismus. Il montre un élargissement important du pilier antérieur du côté atteint, masquant presque complètement l’amygdale. La luette est oedématiée en « battant de cloche » et déviée du côté opposé.
On distingue le phlegmon antérieur, au cours duquel le bombement prédomine au pôle supérieur du pilier antérieur, et le phlegmon postérieur, plus rare, transformant le pilier postérieur en bourrelet vertical, blanchâtre, oedématié et habituellement sans trismus.
Le traitement : Chez l’adulte, la prise en charge peut être ambulatoire dans les formes non compliquées à condition qu’une alimentation orale reste possible et que la ponction à l’aiguille fine (qui aspire le pus) ou le drainage évacuateur de la collection suppurée (figure 12) aient permis de ramener du pus. En cas d’échec du traitement ambulatoire initial, une hospitalisation secondaire peut se révéler nécessaire. L’enfant est systématiquement hospitalisé.
L'antibiothérapie est orale (traitement ambulatoire) ou intraveineuse (hospitalisation). Dans ce deuxième cas, un relais est pris par une antibiothérapie orale. En moyenne, la durée totale de traitement est de dix jours.
Figure 11 : Phlegmon périamydalien gauche
Figure 12 : Traitement chirurgical d’un phlegmon péri-amygdalien droit
A. Phlegmon péri-amygdalien droit ponctionné au travers du pilier antérieur, ce qui permet un prélèvement bactériologique du pus (A). B. Le phlegmon est incisé au travers du pilier antérieur, l’ouverture est agrandie avec une pince pour faciliter l’évacuation de la collection purulente (avec prélèvement bactériologique).
5.1.2. Infections péripharyngées
Il s’agit d’une véritable urgence et les aspects de la prise en charge se limitent à la reconnaissance des signes d’alerte et de gravité et à l’organisation d’un transfert du patient vers un centre spécialisé pour un traitement médico-chirurgical. L’imagerie le plus souvent par TDM complète l’examen clinique.
Infections rétropharyngées et rétrostyliennes
Il s’agit en fait d’adénites, mais elles sont classées parmi les infections péripharyngées car elles partagent les mêmes étiologies bactériennes (flore commensale pharyngée) ainsi que certaines complications. Elles s’observent le plus souvent chez l’enfant, les ganglions rétropharyngés et rétrostyliens régressant habituellement vers l’âge de 7 ans. Les rhinopharyngites sont plus souvent en cause que les angines. Elles peuvent être rétropharyngées, rétrostyliennes, ou occuper ces deux territoires dans les formes les plus étendues. En revanche, du fait de l’existence d’une coque (capsule ganglionnaire ou coque d’abcès) freinant leur extension, elles ne s’étendent habituellement pas au-delà de ces deux espaces.
Les éléments cliniques faisant suspecter une adénite rétropharyngée ou rétrostylienne sont les suivants :
Infections préstyliennes
Chez l’adulte et l’adolescent, les principales infections péripharyngées sont les infections préstyliennes. Les foyers dentaires viennent en tête des étiologies, suivis des portes d’entrée amygdaliennes dans le cadre d’angines ou plus fréquemment de phlegmons périamygdaliens. à partir de l’amygdale ou du tissu celluleux périamygdalien, l’infection traverse le fascia bucco-pharyngien, enveloppe fibreuse bordant la face externe des muscles pharyngés, et atteint l’espace cellulo-graisseux paratonsillaire. Ce tissu étant propice à la liquéfaction purulente, les infections préstyliennes sont le plus souvent abcédées. Le processus infectieux peut rester circonscrit ou s’étendre rapidement à différents espaces, donnant naissance à une cellulite cervicale profonde extensive.
Les éléments cliniques faisant suspecter une infection préstylienne sont les suivants :
En cas de voussure pharyngée dans un contexte infectieux, l’examen à l’abaisse-langue doit se faire délicatement, en surveillant attentivement la ventilation et l’état de vigilance du patient et en disposant d’une aspiration.
En cas de dyspnée laryngée, la fibroscopie souple pourra aider à préciser l'obstacle.
Chez l’adulte, l’examen clinique n’oubliera pas de rechercher des co-morbidités associées (diabète, ...), ainsi qu’un cancer surinfecté des voies aériennes supérieures en cas de terrain alcoolique et/ou tabagique.
Cellulites cervicales profondes extensives
Le terme de cellulite désigne une infection des espaces celluleux, zones tissulaires essentiellement graisseuses séparant entre eux les fascias, lames fibreuses sous-tendant la peau et entourant les muscles et les viscères. Ce terme a pour synonymes ceux de fasciite nécrosante ou d’infection nécrosante des tissus mous. Dans le cadre des pharyngites, les cellulites cervicales profondes extensives font le plus souvent suite à des infections préstyliennes sur angine ou sur phlegmon périamygdalien.
L’infection diffuse rapidement aux régions parotidienne, sous-mandibulaire, rétrostylienne puis rétropharyngée et enfin médiastinale. Les tissus infectés sont d'abord le siège d'une inflammation intense (stade pré suppuratif sans collection) puis secondairement, certaines zones peuvent s'abcéder (stade suppuratif ou collecté).
5.1.3. Adénite cervicale suppurative (ou adénophlegmon latérocervical)
Il s’agit d’une suppuration d’un ganglion lymphatique de la chaîne jugulo-carotidienne. Cette complication est plus rare (figure 13). Après une phase d’angine, un torticolis douloureux, un empâtement cervical profond avec syndrome fébrile apparaissent. L’imagerie aide au diagnostic topographique dans les formes abcédées.
La plupart des adénites aiguës bactériennes peuvent faire l’objet d’une prise en charge ambulatoire exclusive et ne nécessitent pas de consultation ORL spécialisée. Les examens biologiques et l’imagerie sont inutiles en l’absence de complication. Le traitement repose sur la prescription d’antalgiques/antipyrétiques et d’une antibiothérapie orale. L’antibiothérapie initiale doit essentiellement couvrir les staphylocoques méthi-S et les SGA. Les cibles bactériennes principales à couvrir sont le streptocoque A, le staphylocoque doré avec parfois anaérobies (B fragilis). En ambulatoire, on privilégie l’association amoxicilline-clavulanate per os. En cas d’allergie, le traitement associe au metronidazole, après 6 ans de la pristinamycine et avant 6 ans la josamycine ou bien la spiramycine. Une durée de traitement de 10 à 14 jours est en général suffisante. Il est préférable de poursuivre l’antibiothérapie durant au moins 5 jours après résolution complète des symptômes.
Une réévaluation clinique est nécessaire 48 à 72 h après l’instauration du traitement antibiotique. L’évolution sous traitement est habituellement favorable en 2 à 3 jours.
En l’absence d’amélioration après 48 à 72h de traitement ambulatoire bien conduit une hospitalisation est nécessaire. Une collection, dont la fréquence de survenue est d’environ 10% est recherchée par :
Le patient peut rentrer chez lui lorsque sont réunies les conditions suivantes: masse cervicale en cours de diminution de volume, bon état général, retour à l’apyrexie depuis au moins 48h. Après retour à domicile, une antibiothérapie orale est prescrite pour une durée minimale de 5 jours après résolution des symptômes.
Le choix de la molécule dépend des résultats des prélèvements bactériologiques. En l’absence de germe isolé, on proposera les mêmes antibiotiques que ceux utilisés en première intention en ambulatoire. Le patient doit être prévenu de la persistance prolongée (plusieurs semaines voire plusieurs mois) d’une masse cervicale palpable.
Figure 13 : Adénophlegmon gauche
Elles sont surtout rénales, articulaires et cardiaques, et sont le fait du streptocoque β-hémolytique A. La pathogénie, longtemps discutée, paraît de mécanisme immunitaire. Elles seraient consécutives à la mise en circulation de complexes immuns, associant des antigènes du streptocoque b-hémolytique A et des immunoglobulines IgG, qui se déposent surtout dans les glomérules rénaux et les articulations, déclenchant l’activation du complément et une réaction inflammatoire.
5.2.1. Glomérulonéphrites aiguës
Le plus souvent oedémateuses ou hématuriques, survenant de 10 à 20 jours après l’angine streptococcique ; leur évolution est en général favorable chez l’enfant, mais peut se faire vers une insuffisance rénale irréversible, surtout chez l’adulte.
5.2.2. Rhumatisme articulaire aigu et syndromes poststreptococciques
Il débute 15 à 20 jours après l’infection amygdalienne initiale soit :
Il existe une relation inverse entre la gravité de l’atteinte articulaire et le risque de développement d’une atteinte cardiaque.
Les manifestations articulaires sont les plus fréquentes :
Les manifestations cardiaques constituent l’élément pronostique essentiel :
Les manifestations cutanées :
Les manifestations nerveuses : la chorée de Sydenham est évoquée devant l’existence de mouvements involontaires, désordonnés, anarchiques, diffus, bilatéraux. Cette symptomatologie neurologique n’apparaît, comme les sténoses valvulaires, qu’après de nombreuses poussées inflammatoires.Les manifestations générales : la fièvre est très fréquente, non durable, répondant bien aux anti-inflammatoires, même non stéroïdiens. Les douleurs abdominales, liées à une adénolymphite mésentérique ou à un foie cardiaque, surviennent dans 5 à 10 % des cas. Il existe une hyperleucocytose. Les marqueurs à l’inflammation sont élevés (VS) souvent supérieure à 100 à la première heure).
Traitement curatif :
Traitement préventif :
Les deux principales indications de l’amygdalectomie sont l’hypertrophie amygdalienne symptomatique et les infections amygdaliennes récidivantes.
Hypertrophie amygdalienne
Infections : hormis la pharyngite récidivante n’est pas une indication, l’amygdalectomie peut être proposée dans les situations suivantes :
Tuméfaction amygdalienne unilatérale : lorsqu’il existe une tuméfaction amygdalienne unilatérale suspecte de malignité (rapidement évolutive, présence d’adénopathies cervicales, odynophagie) l’amygdalectomie est indiquée sans délai pour réaliser les examens anatomo-pathologiques nécessaires.
Il n’existe pas de contre-indication absolue à l’amygdalectomie.
Les contre-indications relatives doivent être examinées au cas par cas :
Un terrain allergique et/ou un asthme préexistant ne constituent pas une contre-indication à l’amygdalectomie.
L’hémorragie : c’est la complication immédiate la plus fréquente de l’amygdalectomie. Les saignements précoces surviennent le plus souvent dans les six premières heures. Ce délai correspond au temps minimum de surveillance recommandé pour une intervention ambulatoire. Ce risque justifie une attention permanente et prolongée par l'examen minutieux et répété des loges amygdaliennes en postopératoire immédiat. L’hémorragie impose une reprise chirurgicale et une hospitalisation de l’enfant.
L’apparition d’une hémorragie retardée est également un risque. Elle justifie l’hospitalisation.
La dysphagie douloureuse : elle est fréquente et peut survenir malgré l’antalgie. Dans ce cas, un refus alimentaire est habituel et peut se compliquer d’une déshydratation chez l’enfant. Il est recommandé d’hospitaliser l’enfant pour réhydratation et pour équilibrer l’antalgie.
La persistance de l’obstruction respiratoire : Lorsque l’amygdalectomie a été réalisée pour traiter un trouble respiratoire obstructif, il est recommandé de vérifier la disparition des signes à distance de l’intervention.
Lorsque les signes respiratoires persistent, la cause de l’obstruction doit être recherchée par un examen clinique complété par une nasofibroscopie. L’intérêt d’une poly-somnographie doit être discuté selon les résultats de l’examen clinique.
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