Depuis plusieurs années, l'organisation mondiale de la santé (OMS) a pris conscience du problème posé par l'anémie nutritionnelle dans le monde. Elle a alors recommandé d'investir dans tous les domaines pour comprendre les mécanismes et de déterminer les différents facteurs associés à l'installation de l'anémie nutritionnelle.

Les premières recherches dans ce domaine ont démarré en 1955 (1), et la première réunion internationale a eu lieu en 1958. L'ensemble des efforts a permis de comprendre la pathogénie de cette anémie, de déterminer la prévalence, et d'établir une stratégie de contrôle.

L'anémie nutritionnelle, se définit comme toute condition dans laquelle, l'érythropoïèse est incapable d'assurer un taux normal d'hémoglobine, par déficit ou non disponibilité d'un ou plusieurs nutriments nécessaire à sa réalisation. Inversement, la disponibilité de ce nutriment permet de corriger l'anémie (1-2)
Chez l'enfant l'anémie se définit comme un taux d'hémoglobine inférieurs à 2 g/dl par rapport à la moyenne pour l'âge, Ceci sous entend la connaissance de la moyenne d'hémoglobine et un bon état d'hydratation (2).
La carence martiale est la carence nutritionnelle la plus répandue dans le monde. Chez l'enfant le pic d'incidence est à l'âge préscolaire ; spécialement entre 6 mois et 3 ans.

Le fer est l'oligo-élément le plus important dans l'organisme, il remplit plusieurs fonctions vitales. Arbitrairement, il existe dans l'organisme sous trois classes : la forme métaboliquement active, essentielle au fonctionnement de la cellule qui représente 75% de la quantité totale du fer sous forme d'hémoglobine, myoglobine, cytochromes et flavoprotéines. La forme de transport du fer, la transférrine représente moins de 1% du fer total de l'organisme et la forme de réserve la férritine et l'hémosidérine (3).

Etiologies :

La carence en fer chez le nourrisson est le plus souvent tributaire d'un problème nutritionnel ; néanmoins plusieurs facteurs peuvent contribuer à l'installation du déficit martial, tel que :

• La diminution des réserves à la naissance, elle se voit chez les prématurés, au cours des hémorragies du cordon ou du placenta et au cours de la transfusion fœto-fœtale ou fœto-maternelle. Les nourrissons de petit poids de naissance sont susceptibles d'épuiser leurs réserves à l'âge de 2-3 mois surtout si la mère est déjà carencée en fer.
• La diminution des apports en fer est un facteur entretenant l'anémie. En effet, le lait est une source faible en fer, le lait maternel contient 0,07 - 0,15 mg/100 g, et le lait de vache 0,01 - 0,38 mg/100 g. L'introduction retardée d'une alimentation riche en fer chez le nourrisson est une cause importante d'anémie par carence martiale.

Par ailleurs la quantité du fer présente dans l'aliment n'est pas le facteur déterminant, la qualité apparaît être un élément essentiel conditionnant l'absorption du fer. Le fer héminique correspond au fer des hémoprotéines, hémoglobine et myoglobine, il est présent seulement dans les poissons et les viandes. Sa biodisponibilité est bonne et peu influencée par d'autres facteurs. Le fer non héminique sous forme de complexe ferreux et ferrique présent dans tous les aliments a une biodisponibilité faible et influencée par les aliments qui inhibent l'absorption du fer (maïs, légumes, grains de soja, thé et café). Ces aliments constituent le régime de base dans de larges couches de populations des pays en voie de développement. Les pertes physiologiques du fer sont relativement limitées et bien déterminés. La perte aiguë ou chronique de fer peut être secondaire à l'infestation par les parasites intestinaux hématophages (2,4).

De la carence à l'anémie :

La diminution des réserves qui n'est pas compensée par l'alimentation peut donc conduire à une anémie, mais au terme d'une évolution qui se fait en trois phases. La première phase, les stocks en fer (foie, rate, moelle) sont diminués mais l'apport du fer aux érythroblastes est suffisant. La deuxième phase, le transfert du fer aux hématies est diminué, il y a une déficience de l'érythropoïèse .La troisième phase, ce stade correspond à l'anémie ferriprive.

La prévalence de l'anémie carentielle dans une population :

L'appréciation du statut en fer est essentielle pour apprécier l'importance de la carence en fer dans une population, et pour mettre en place des mesures de santé publique efficaces. L'idéal serait de pouvoir mesurer les différents compartiments du fer de l'organisme. La ferritinémie le paramètre le plus souvent dosé, il reflète la diminution des réserves en fer.
Le fer fonctionnellement actif permet de mesurer la gravité de la carence après que les réserves aient été épuisées et avant que l'anémie franche n'apparaisse.
Les mesures du fer en circulation comprennent le dosage du fer sérique, de la transferrine et de la capacité de saturation de la transferrine moins sensible que la ferritinémie. Le taux de protoporphyrines érythrocytaire (PPE) augmente quand le fer est indisponible pour se lier aux protoporphyrines dans les érythroblastes pour former la molécule d'hème .La mesure du PPE et le VGM sont plus fiables que les mesures du fer en circulation. La mesure du taux d'hémoglobine évalue le dernier stade de la carence en fer. Les valeurs de l'hématocrite sont moins sensibles. Les érythrocytes de la carence martiale sont caractérisés par l'hypochromie et la microcytose.

D'autres marqueurs biochimiques ont été développés récemment, le pourcentage d'hématies hypochromes et le contenu en hémoglobine des réticulocytes et récemment le dosage des récepteurs cellulaires de la transferrine dans le sérum dont le taux élevé traduit une carence en fer cellulaire. Ces tests sont coûteux et ne sont pas réalisable en routine clinique (5). En somme, la carence en fer doit être définie sur la base de plusieurs indices. La coexistence de deux paramètres anormaux doit suffire pour poser le diagnostic. Dans une vaste enquête menée aux Etats-Unis, quatre paramètres ont été mesurés : la férritine sérique (remplacée ensuite par le VGM), la saturation de la transferrine, la PPE et le taux d'hémoglobine.

Ont été classés comme carencés en fer , les sujets dont au moins deux de ces dosages étaient anormaux, et comme atteints d'anémie par carences en fer ceux qui en outre présentaient un abaissement du taux d'hémoglobine. Dans les conditions des pays en voie de développement, on s'en tient souvent au dosage de l'hémoglobine et de l'hématocrite.

Données de prévalence :

L'anémie ferriprive représente un problème de santé publique majeur à l'échelle nationale (tableau I)

Tableau I : Prévalence de l'anémie selon les catégories de population et les milieux de résidence, Ministère de la Santé en 1994 (6).

L'OMS a réalisé en 1997 une estimation de la prévalence dans le monde des anémies par carence en fer dont les résultats sont donnés dans le tableau II (7).

Tableau II : Prévalence de l'anémie en fonction des régions OMS dans différentes populations en 1997

Stratégie de lutte :

Le traitement de choix est le traitement oral par le fer. La dose recommandée est de l'ordre de 3à 5mg/kg de fer élément. Il est préférable d'administrer le fer à jeun en deux prises, la tolérance digestive peut être un facteur limitant. Après l'institution du traitement martial, l'activité érythropoïétique se restaure rapidement avec un pic réticulocytaire une à deux semaines après le début du traitement. La normalisation du compartiment plasmatique et des réserves sera plus longue et un traitement de quatre à six mois est recommandé.

La prévention de l'anémie ferriprive peut être assurée par un régime alimentaire adéquat, le traitement de la cause des pertes de fer, la supplémentation en fer et l'enrichissement des aliments en fer. Aucune de ces mesures n'exclut l'autre. Idéalement, la carence en fer devrait être évitée en assurant un régime contenant une quantité adéquate en fer dont la biodisponibilité est satisfaisante. Cette condition est remplie en ce qui concerne les aliments d'origine animale ou le fer est présent surtout sous la forme heminique (viande). L'ingestion d'aliments qui favorisent l'absorption du fer tels les viandes (boeufs, volaille ou le poisson ) ou qui contiennent des quantités élevées d'acide ascorbique (fruits et leurs jus) doit être encouragée. Il importe de déconseiller l'ingestion concomitante d'aliments contenant des substances inhibant l'absorption de cet élément (thé, café, infusions d'herbes divers, jaune d'œuf, etc...).

Pour la même raison, l'allaitement doit être conseillé et poursuivi au moins jusqu'au 6ème mois compte tenu de la haute biodisponibilité du fer du lait maternel. Les modifications d'un régime dépendent en premier lieu de l'information et de l'éducation assurée au sein d'une population pour changer certaines habitudes alimentaires, et en deuxième lieu des prix et du pouvoir d'achats des individus. Le traitement étiologique s'avère évidement nécessaire (déparasitage, un régime sans gluten...). La supplémentation médicamenteuse en fer concerne en premier lieu les groupes les plus vulnérables comme les femmes enceintes ou allaitantes, les nourrissons , les enfants d'âge préscolaire et les femmes en âge de reproduction. La supplémentation préventive concerne les femmes enceintes à raison de120 mg en une prise par semaine pendant 30 semaines. La suplementation curative pour les enfants anémique - dans le cadre de la PCIME - est de 8 à 10 mg/ kg/j quelque soit l'âge de l'enfant pendant une durée de 2 mois.

La mère doit ramener son enfant tous les 15 jours ; pour recevoir la quantité nécessaire de fer et pour la réévaluation de son état clinique. L'Académie Américaine de Pédiatrie (8) recommande la prescription préventive du fer pendant la première année de vie, à partir de l'âge de 4 mois chez les nourrissons nés à terme (1mg/kg/j) ; et au plus tard, à partir de l'âge de 2 mois chez les nouveaux nés prématurés (2mg/kg/j). La dose maximale étant 15mg/j.

Par ailleurs l'enrichissement des aliments en fer est l'un des moyens les plus pratiques par le biais d'aliments les moins coûteux et le plus consommé par la population concernée .A l'échelle national la farine a été choisie parce qu'elle constitue l'alimentation de base de la population , principalement sous forme de pain, pâtes ,biscuits .Un projet de fortification de la farine industrielle par le fer en collaboration avec la Fédération Nationale des Minotiers est actuellement en cours et est prévu d'être mis en application. Cette farine fortifiée sera reconnaissable par un logo spécifique. La lutte contre la carence en fer a reposé sur l'utilisation prédominante, voire exclusive selon les pays, de l'une ou l'autre de ces stratégies, avec des résultats dans l'ensemble décevants.
La diversification alimentaire ne produit des effets que très lentement car elle est liée à l'amélioration des conditions économiques et de la sécurité alimentaire.

Références :

1- BACHER SJ, DE MACYER EM Nutritional anemia : its under standing and control with special reference to the work of the wold health organization The AM J Clin Nutr, 32 : Feb 1979 (368-417)

2- GHIAR OP, CHOUDHRY VP Nutritional anaemia in children Paediatrician 9 : 113-126 (1980)

3- F MECHAINAUD LA CROIX Métabolisme du fer, anémies hypochromes Hématologie de l'enfant, Flammarion Edition 1995 (57-71)

4- HOFFRAND A.V AND HERBERT .V Nutritional anemias Seminars in hematology, vol 36, N° 4, suppl (7) october 1999, pp : 13-23

5- S NATHANSON, G DESCHENES, A BENSMAN Les outils biochimiques et hématologiques de l'exploration du métabolisme du fer Arch Pediatr 1999 ;

6 : 1199-1204 6-Ministere de la Sante Publique Les carences en micronutriments : Ampleur du Problème et Stratégies de lutte Programme de lutte contre les troubles dus aux carences en micronutriments Avril 2001

7-United Nations ACC/SCN - Third report on the world nutrition situation . Geneva ,1997

8- MANNEL OLIVARES, MD Anémies nutritionnelles Nutrition du jeune enfant, vol 2, Nestec SA, vevey j Paven Ltd NY 1995