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Revue de presse scientifique

Le recours au fluor chez les nourrissons et les enfants

J Godel; Société canadienne de pédiatrie, Comité de nutrition et de gastroentérologie - (Paediatr Child Health 2002;7(8):579-82) - Canada - html - (Source : )

L’ajout de fluor à l’eau potable en 1958 a suscité une réduction remarquable du taux de carie dentaire [1]. Par la suite, les suppléments de fluor ont été recommandés pour les enfants dont l’eau n’était pas fluorée et, à l’heure actuelle, presque tous les dentifrices contiennent du fluor. Cependant, les multiples sources de fluor, telles les dentifrices fluorés, les suppléments de fluor (sous forme de gouttes et de pastilles) et le fluor naturel, ont contribué à une augmentation de l’incidence de fluorose. Le défi consiste à trouver la bonne quantité de fluor de manière fiable et sûre. Le fluor est efficace pour prévenir la carie, mais aucune étude contrôlée n’en a évalué la dose optimale.

Les recommandations relatives à l’usage du fluor publiées en 1995 dans un énoncé de la Société canadienne de pédiatrie (SCP) [2] différaient considérablement de celles de l’Association dentaire canadienne (ADC). L’ADC [3] prônait qu’à part le fluor contenu dans l’eau, la principale source de fluor devrait provenir du dentifrice fluoré, et que les suppléments ne devraient pas être utilisés chez les enfants de moins de trois ans. La SCP affirmait qu’un bon brossage de dents, surtout dans les populations à haut risque, pouvait être difficile à instaurer, que le report des suppléments à l’âge de trois ans augmenterait le taux de caries et que les suppléments devraient être administrés dès l’âge de six mois [2]. Des études plus récentes sur les actions du fluor ont entraîné la modification de ces deux positions. La position présentée dans le présent énoncé respecte les principes convenus à la conférence consensuelle cana-dienne de 1997 sur le recours au fluor [4].

La fluorose

La fluorose dentaire, un trouble associé au développement anormal de l’émail, a été remarquée pour la première fois dans des collectivités dotées de taux élevés de fluor naturel dans l’eau potable, mais il s’est observé par la suite chez des personnes qui ingèrent du fluor provenant d’autres sources.

Ce trouble, constaté surtout chez les enfants de moins de sept ans, s’associe à une détérioration de la biosynthèse de la matrice dentaire. Les manifestations peuvent osciller entre des changements minimaux (effet toxique [ET] de 1), qui incluent de 80 % à 90 % des cas et n’être remarquées qu’après un examen dentaire minutieux et, pour de plus rares individus, des marbrures et des picots nombreux et inesthétiques sur les dents, des stries sur l’émail et, dans les cas graves, des « calottes neigeuses » et des dents d’un blanc crayeux (ET d’au moins 2) peuvent être très disgracieux et exiger un traitement esthétique. Les dents secondaires sont les plus à risque de fluorose entre 15 et 24 mois [5].

La prévalence de fluorose a augmenté depuis 1945 [6], ce qui correspond à l’augmentation des sources possibles de fluor, y compris l’eau, le dentifrice, les aliments et les boissons composés à partir d’eau fluorée et les suppléments de fluor, comme les gouttes, les rince-bouche et les pastilles. La prévalence de fluorose est inversement proportionnelle au contrôle de la carie. Dans une vaste étude menée par Heller et coll. auprès de 18 755 enfants [7], la diminution la plus marquée de surfaces cariées, vides ou obturées s’observait par suite de l’augmentation des concentrations de fluor dans l’eau de 0 ppm à 0,7 ppm, tandis que peu de bénéfices supplémentaires se produisaient au-delà de cette concentration. La prévalence de fluorose augmentait avec l’augmentation des concentrations de fluor dans l’eau, passant de 13,5 % des enfants exposés à de l’eau contenant moins de 0,3 ppm de fluor, à 41,4 % de ceux exposés à plus de 1,2 ppm. Le recours aux suppléments ajoutait à l’effet et s’associait à une réduction supplémentaire de la carie, aux dépens d’une augmentation de la fluorose. Un compromis acceptable entre la carie et la fluorose est atteint lorsque le taux de fluor correspond à 0,7 ppm [7]. D’autres études [8]-[10] démontrent également une prévalence de fluorose supérieure à 40 % lorsque l’exposition au fluor augmente, même si seule une petite proportion des changements dentaires découlant de la fluorose soient assez perceptibles pour qu’on envisage un traitement. Une récente étude de la fluorose chez 2 435 enfants de sept à 13 ans menée à Toronto, en Ontario [11], a permis d’établir qu’une fluorose dentaire modérée (indice de surface dentaire de 2 – fluorose de gra-vité moyenne) atteint 14 % des enfants de sept ans, 12,3 % de ceux de 13 ans et 13,2 % des deux groupes combinés, ce qui entraîne une prévalence semblable à la plupart des études récentes exécutées à Toronto.

Le mode d'action du fluor

Le fluor prévient surtout la carie grâce à son effet topique [12]. La carie dentaire se produit lorsque la plaque, une pellicule collante de bactéries à la surface de la dent, s’alimente de sucre et de résidus alimentaires pour produire de l’acide, qui dissout la surface de la dent (c’est la déminéralisation). Le fait de badigeonner la surface de la dent avec une quantité aussi minime que 1 ppm de fluor entraîne une diminution marquée de la solubilité de l’émail. Le fluor ingéré, par contre, a peu d’effets sur la carie, mais il contribue énormément au développement de la fluorose.

Le développement de l’émail se caractérise par trois phases :

  • Pendant la phase sécrétoire, une matrice protéique se forme, et le dépôt de minéraux commence ;
  • Pendant la phase de transition, la protéine est retirée et remplacée ;
  • Pendant la phase de maturation, la protéine est remplacée à 95 %, et la minéralisation est terminée.

Le fluor appliqué systématiquement aux dents influe à la fois sur les phases de transition et de maturation. Le développement de l’émail est particulièrement sensible au fluor systémique pendant la phase de transition. La matrice devient poreuse tandis que le fluor et d’autres ions s’accumulent. Pendant la phase de maturation, des dépôts de minéraux altérés se produisent. Cet effet du fluor provoque une interférence avec les dépôts de cristaux, la modulation des cellules altérées et le report de la maturation osseuse.

Le fluor topique agit de trois façons principales pour prévenir la carie dentaire [12].

  • Il inhibe la plaque. Le fluor peut tuer ou inhiber les bactéries et les rendre moins aptes à produire des acides tirés des hydrates de carbone ;
  • Il inhibe la déminéralisation. Le fluor est intégré à des cristaux à la surface de la dent, qui rend cette surface plus résistante à l’acide ;
  • Il favorise la reminéralisation de l’émail. Le processus de déminéralisation et de reminéralisation de l’émail est constant. Le fluor accroît la vitesse du processus, et l’incorporation du fluor dans le minéral le rend moins soluble à l’acide.

Le dentifrice

Le dentifrice est offert avec ou sans fluor. Les tubes de dentifrice qui renferment du fluor sont maintenant étiquetés et contiennent environ 0,5 mg de fluor par gramme de dentifrice. Sur certains tubes, il est conseillé de couvrir de dentifrice les soies de la brosse à dents. Une portion de la taille d’un pois pèse environ 0,75 g et contient environ 0,4 mg de fluor, tandis qu’une portion qui couvre toutes les soies pèse environ 2,25 g et contient environ 1,0 mg de fluor. Ainsi, deux brossages de dents quotidiens transmettent de 0,8 mg à 2,0 mg de fluor, selon la quantité utilisée. Si le dentifrice est avalé, la quantité de fluor peut être excessive et contribuer à l’apparition de fluorose.

Les considérations sous-jacentes

  • Le principal mécanisme d’action du fluor pour prévenir la carie dentaire est topique (catégorie II-3, recommandation B) [11][13][14] ;
  • La fluoration de l’eau constitue un mode de transmission efficace de fluor topique (catégorie II-1, recommandation B) [1] ;
  • Le dentifrice fluoré représente un mode de transmission efficace de fluor topique (catégorie I, recommandation A) [15] ;
  • L’ingestion de plus que la dose quotidienne recommandée de fluor s’associe à une augmentation du risque de fluorose dentaire (catégorie II-2, recommandation E) [2][16] ;
  • En l’absence d’exposition convenable au fluor topique (p. ex., dentifrice ou eau fluorée), des produits fluorés supplémentaires peuvent être administrés sous forme de gouttes, de comprimés à croquer et de pastilles. L’efficacité de ces produits pour prévenir la carie dentaire est faible chez les enfants d’âge scolaire (catégorie II-2, recommandation C) et n’a pas été évaluée chez les nourrissons et les tout-petits (catégorie II-3, recommandation C) [8] ;
  • Certaines personnes peuvent être susceptibles au « problème carieux ». En raison d’une prédisposition génétique ou environnementale à une forte prévalence de caries [17]-[21], le fluor topique seul peut être insuffisant pour prévenir la carie (c’est-à-dire qu’il se peut que l’ajout de fluor n’apporte aucun bénéfice net et que d’autres mesures, comme un traitement antibactérien et des modifications au régime, peuvent être nécessaires) (catégorie II-3, recommandation C) [22].

Les recommandations

Il n’y a aucun doute que le recours au fluor réduit la carie dentaire. Par contre, il est clair que l’ingestion d’une trop grande quantité de fluor peut entraîner divers degrés de fluorose. Ainsi, en pratique, l’administration de fluor devrait permettre d’établir un équilibre entre les deux situations.

  • La position présentée dans le présent énoncé respecte les principes convenus à la conférence consensuelle canadienne sur le recours au fluor, tenue en 1997 [4] ;
  • Il faut continuer d’ajouter du fluor dans l’approvisionnement municipal en eau, lorsque les concentrations naturelles sont inférieures à 0,3 ppm. Un compromis convenable entre la carie dentaire et la fluorose s'observe à environ 0,7 ppm ;
  • Il faut continuer d’imprimer un avis sur la concentration de fluor sur les tubes de dentifrice, et il faudrait préciser la quantité contenue dans une portion de la taille d’un pois ;
  • Les concentrations de fluor devraient être indiquées sur tous les aliments ou toutes les boissons qui en contiennent ;
  • Les enfants ne devraient utiliser qu’une portion de la taille d’un pois et être invités à ne pas avaler l’excédent de dentifrice ;
  • Puisque l’action du fluor est topique, le fluor ne devrait pas être administré avant l’apparition des dents ;
  • Les suppléments de fluor ne devraient être administrés (tableau 1) qu’à compter de six mois, et seulement si les conditions suivantes s’appliquent :
    • la concentration de fluor dans l’eau est inférieure à 0,3 ppm ;
    • l’enfant ne se brosse pas les dents (ou ne les fait pas brosser par un parent ou un tuteur) au moins deux fois par jour ;
    • si, de l’avis d’un dentiste ou d’un autre professionnel de la santé, l’enfant est susceptible à une forte activité carieuse (antécédents familiaux, tendances et modèle carieux dans la collectivité ou la zone géographique).
  • Les suppléments de fluor devraient être administrés dans des préparations qui maximisent l’effet topique, comme les rince-bouche ou les pastilles. Les gouttes, si elles sont utilisées, doivent être diluées dans l’eau, et il faut les laisser tomber sur les dents.

Tableau 1 : Concentrations recommandées de suppléments de fluor pour les enfants

Concentration de fluor
Age de l’enfant <0,3 ppm >0,3 ppm
De 0 à 6 mois Aucun Aucun
>6 mois à 3 ans 0,25 mg/jour Aucun
>3 à 6 ans 0,50 mg/jour Aucun
>6 ans 1,00 mg/jour Aucun

Références

  1. Newbrun E. Effectiveness of water fluoridation. J Pub Health Dent 1989;49:279-89.
  2. Société canadienne de pédiatrie, comité de nutrition. Utilisation du fluor chez les nourrissons et les enfants. Paediatr Child Health 1996;1:135-9.
  3. Clark DC. Appropriate uses of fluoride in children: Guidelines from the Canadian Workshop on the Evaluation of Current Recommendations Concerning Fluorides. CMAJ 1993;59:272-9.
  4. Limeback H, Ismail A, Banting D, et al. Canadian Consensus Conference on the appropriate use of fluoride supplements for the prevention of dental caries in children. J Can Dent Assoc 1998;64:636-9.
  5. Evans RW, Darvell BW. Refining the estimate of the critical susceptibility to enamel fluorosis in human maxillary incisors. J Public Health Dent 1995;55:238-49.
  6. Lewis DW, Banting DW. Water fluoridation, current effectiveness and dental fluorosis. Comm Dentist Oral Epidemiol 1994;22:153-8.
  7. Heller KE, Ecklund SA, Burt BA. Dental caries and dental fluorosis at varying water fluoride. J Public Health Dent 1997;57:136-43.
  8. Ismail AL. Fluoride supplements: Current effectiveness, side effects, and recommendations. Comm Dentistry Oral Epidem 1994;22:164-72.
  9. Riordan PJ, Banks JA. Dental fluorosis and fluoride exposure in Western Australia. J Dent Res 1991;70:1022-8.
  10. Ismail AL, Brodeur JM, Kavanagh M, et al. Prevalence of dental caries and dental fluorosis in students, 11-17 years of age, in fluorinated and non-fluorinated areas of Quebec. Caries Res 1990;24:290-7.
  11. Leake J, Goettler F, Stahl-Quinlan B, Stewart H. Has the level of fluorosis among Toronto children changed? J Can Dent Assoc 2002;68:21-5.
  12. Shellis RP, Duckworth RM. Studies on the cariostatic mechanisms of fluoride. Int Dent J 1994;44(Suppl l):263-73.
  13. Featherstone JDB, Glena R, Shariati M, Shields CP. Dependence of in vitro demineralization of apatite and remineralization of dental enamel on fluoride concentration. J Dent Res 1990;69:620-5.
  14. Thylstrup A. Clinical evidence of the role of pre-eruptive fluoride in caries prevention. J Dent Res 1990;60:742-50.
  15. Clarkson JE, Ellwood RP. A comprehensive summary of fluoride dentifrices in clinical trials. Am J Dent 1993;6:59-106.
  16. Osuji OO, Leake JL, Chipman ML, et al. Risk factors for dental fluorosis in a fluoridated community. J Dent Res 1988;67:1488-92.
  17. Driscoll WS, Nowjack-Raymer R, Selwitz RH, et al. A comparison of the caries-preventing effects of fluoride mouth rinsing, fluoride tablets, and both procedures combined. J Public Health Dent 1992;52:111-6.
  18. Canadian Task Force on the Periodic Health Examination. The periodic health examination: 2. 1987 update. CMAJ 1988;138:618-26.
  19. Hassell TM, Harris EL. Genetic influences in caries and periodontal disease. Crit Rev Oral Biol Med 1995;6:319-42.
  20. Ozawa Y, Chiba J, Sakamoto S. HLA class II alleles and salivary numbers of mutans streptococci and lactobacilli among young adults in Japan. Oral Microbiol Immunol 2001;16:353-7.
  21. Hassell TM, Harris EL. Genetic influences in caries and periodontal diseases. Crit Rev Oral Biol Med 1995;6:319-42.
  22. O’Sullivan EA, Curzon ME. Salivary factors affecting dental erosion in children. Caries Res 2000;34:82-7.
  23. Seow WK. Prematurity as factor to enamel hypoplasia. Aust Dent J 1997;42:85-91.

Avertissement : Les recommandations du présent document de principes ne constituent pas une démarche ou un mode de traitement exclusif. Des variations tenant compte de la situation du patient peuvent se révéler pertinentes. Les adresses Internet sont à jour au moment de la publication.

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Odonto-Stomatologie tropicale - Trimestriel - ISSN 0251-172X - Medline (NLM ID: 8103679)

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