Résumé

Introduction : La Maladie de Castleman (MC) est une hyperplasie lymphoïde angio-folliculaire. Dans sa forme multicentrique (MCM) elle est souvent associée à l’infection à VIH. La présentation clinique dominée par des poly-adénopathies avec des signes généraux marqués peut prêter à confusion en milieu tropical avec le lymphome et surtout la tuberculose. Nous rapportons un cas de MCM sur VIH-1 prise au départ pour une tuberculose multifocale.
Observation : Un patient de 62 ans suivi pour VIH-1 sous ARV avait été reçu dans un tableau de macro-adénopathies associées à une hépato-splénomégalie dans un contexte fébrile, tableau pour lequel il avait été mis sous traitement antituberculeux depuis trois mois sans amélioration. Il présentait également une dyspnée d’effort sans orthopnée avec à l’examen des râles crépitants aux deux bases pulmonaires. A la biologie, il y avait un important syndrome inflammatoire avec une CRP à 384 mg/l. La radiographie du thorax retrouvait des opacités réticulo-nodulaires diffuses. Le bilan tuberculeux était négatif ; le taux de CD4 était à 950/mm3. Les deux premières biopsies ganglionnaires étaient non-contributives. La troisième réalisée après plusieurs épisodes de poussée/rémission du tableau avait posé le diagnostic de MC dans sa forme hyalino-vasculaire. Une chimiothérapie à base d’étoposide avait été instaurée avec succès.
Conclusion : Nous avons rapporté une observation de MCM sur VIH dont le diagnostic a été difficile du fait de sa présentation non-spécifique et donc des difficultés de diagnostic différentiel notamment avec la tuberculose, mais aussi des difficultés d’interprétation de la biopsie ganglionnaire chez notre patient. L’histologie demeure le pilier essentiel du diagnostic de toute adénopathie chronique fébrile et devra être répétée au besoin.

Summary
Multicentric Castleman disease associated with HIV-1: About a case. Diagnostic challenges in tropical environment

Introduction: Castleman disease (CM) is an angio-follicular lymphoid hyperplasia. In its multicenter shape (MCAs) it is often associated with HIV infection. Clinical presentation, dominated by poly-adenopathies with marked general signs, can be confusing in a tropical environment with lymphoma and especially tuberculosis. We report a case of MCAs on HIV-1 taken at first for multifocal tuberculosis.
Observation: A 62-year-old patient followed for HIV-1 on ARVs had been received in an array of macro-adenopathies associated with a hepato-splenomegaly in a feverish context, for which he had been put under ant tuberculosis treatment for three months without improvement. He also had exertional dyspnea without orthopny associated with, on examination, crackling sound in both lung bases. In biology, there is an important inflammatory syndrome with PCR to 384 mg/l. Chest x-ray of the thorax showed diffuse reticulo-nodular opacities. The tubercular check was negative; the rate of CD4 was 950/mm³. The first two lymph nodes biopsies were not contributive. The third one, conducted after several episodes of spurt/remission had made the diagnosis of CM in its hyalinovascular form. Chemotherapy made from etoposide had been established successfully.
Conclusion: We reported an observation of MCAs on HIV. The diagnosis was difficult because of its nonspecific presentation raising a problem of differential diagnosis in particular with tuberculosis, but also difficulties of interpretation of the ganglionic biopsy in our patient. Histology remains the mainstay of diagnosis of any chronic feverish adenopathy and should be repeated if necessary.