Résumé

L’infection par le VIH est une maladie sexuellement transmissible (MST) qui interagit ellemême avec les autres MST, selon trois types différents d’interactions réciproques vis-à-vis des MST ulcérantes, des MST non ulcérantes et, enfin, des papillomaviroses génitales. Les ulcérations génitales bactériennes (chancre mou, syphilis, donovanose) et l’infection par le VIH se renforcent mutuellement, de façon bidirectionnelle et synergique :

1. les ulcérations génitales facilitent la transmission du VIH, en augmentant l’infectiosité du partenaire-index et la réceptivité du receveur,

2. l’immunodéficience induite par le VIH augmente la virulence des agents infectieux responsables d’ulcération génitale, et par conséquent aggrave les MST ulcérantes, tout en les prolongeant, en majorant le risque de récurrences, et en diminuant la réponse au traitement.

Les MST ulcérantes multiplient le risque de transmission sexuelle du VIH par acte sexuel, par un facteur d’environ 50 fois, alors que les MST non ulcérantes (gonococcie, chlamydiose, trichomonase) multiplient ce risque par un facteur compris entre 2 et 5 fois. Ainsi, les MST ulcérantes et les MST non ulcérantes se comportent comme des co-facteurs modulant positivement, de façon marquée, la transmission sexuelle du VIH. La synergie entre l’infection par le VIH et les MST ulcérantes est accentuée par la dynamique comportementale existant dans le noyau de transmission, qui le rend exposé aux deux affections à la fois, et qui amplifie simultanément les deux affections dès lors qu’elles sont introduites. Cette potentialisation extrême entre des facteurs microbiologiques (MST et VIH) et des facteurs socio-comportementaux contribue à expliquer en partie l’explosion épidémique du SIDA en Afrique subsaharienne.
L’infection génitale à herpès simplex virus de type 2 (HSV-2) pourrait être un des principaux cofacteurs de transmission du VIH en Afrique au sud du Sahara. Cette assertion, aux conséquences majeures pour la dynamique de l’épidémie de SIDA dans les pays en développement, repose actuellement sur deux des trois critères requis pour prouver qu’une MST est un cofacteur de transmission du VIH selon Fleming & Wasserheit. Le premier critère, de plausibilité biologique, repose sur la mise en évidence, voire la démonstration, d’interactions bidirectionnelles in vitro et in vivo entre le HSV-2 et le VIH. Le second critère, épidémiologique, repose sur des études d’incidence ou de prévalence montrant que les malades porteurs d’une ulcération génitale à HSV-2 ou séropositifs pour le HSV-2 présentent un facteur de risque indépendant d’être infectés par le VIH. Le troisième critère, d’ordre interventionnel, n’est pas encore étayé à ce jour. Parmi ces trois critères, les données épidémiologiques montrant une forte association entre le HSV et le VIH sont incontestables. Les données biologiques in vivo suggérant que le HSV pourrait influencer la réplication du VIH au sein même du tractus génital sont encore limitées, mais elles confirment que les deux infections se potentialisent au niveau génital. Ces dernières études, bien que contributives, ne démontrent pas formellement un lien de causalité in vivo entre la réplication génitale en HSV-2, symptomatique ou non, et la réplication génitale en VIH chez les personnes co-infectées pour le VIH et le HSV. Les critères interventionnels selon le raisonnement proposé par Flemming & Wasserheit doivent être encore consolidés ou validés afin de pouvoir affirmer que l’infection par le HSV est un cofacteur de transmission du VIH, et de pouvoir en tirer des conclusions en terme de santé publique (modification de l’algorithme du traitement syndromique des ulcérations génitales en Afrique).