Résumé

But : En Afrique et au Moyen-Orient, la transplantation cardiaque pour une cardiomyopathie dilatée réfractaire est peu réalisée du fait d’absence de loi permettant de définir la mort cérébrale et des considérations socio-culturelles. L’objectif de ce travail est de situer la place de la plastie mitrale dans la prise en charge des cardiomyopathies dilatées (CMD) non ischémiques.
Patients et méthodes : De décembre 1995 à novembre 2006, quarante huit cas de Cardiomyopathie Dilatée Non Ischémiques (CMDNI) au stade terminal ont été suivis à l’Institut National de Cardiologie d’Imbaba du Caire en Egypte. Ces CMDNI réfractaires étaient d’origine virale (n = 14), toxique (n = 15), gestationnelle (n = 6), auto-immune (n = 4), bactérienne (n = 4), idiopathique (n = 3), fongique (n = 1) et neurologique (n = 1). Elles avaient toutes une insuffisance mitrale grade ³ II de Grossmann et une fraction d’éjection £ 30 %. Les données des 48 patients ont été analysées de façon rétrospective : patients ayant refusé la chirurgie mais traités médicalement (n = 19), plastie mitrale utilisant l’anneau semi flexible de Carpentier-Edwards (n = 12) dont 7 cas de plastie tricuspide associée, cardiomyoplastie (n = 8), ventriculectomie partielle gauche [opération de Batista (n = 6) + opération de Vincent Dor (n = 1)], stimulation bi ventriculaire (n = 2). Le suivi total par patient était 153 patients/année. Résultats : La mortalité des 30 jours était 5,2% vs 13,73% pour les patients traités médicalement (PM) versus chirurgie (PC) (p = 0,007). La mortalité immédiate par plastie mitrale était nulle. A un an, la survie actuarielle était de 75%, 42,5%, 12,5%, 0%, respectivement pour une plastie mitrale ± tricuspide (VPM), une ventriculectomie partielle gauche (VPG), une cardiomyoplastie (CMP), une stimulation biventriculaire (SBV) d’une part et de 57,9 % d’autre part pour les PM. La survie moyenne était de 0,75 ± 0,7 mois (SBV), 11,5 ± 8,19 mois (CMP), 24,5 ± 14,72 mois (VPG) et de 44,17 ± 30 mois (VPM). En cas d’un traitement médical isolé, cette survie était de 23,63 ± 20,47 mois. La différence de survie moyenne était significative entre la plastie mitrale ± tricuspide et les autres moyens thérapeutiques (p < 0,05). Au bout de 5 et 10 ans, la survie actuarielle était respectivement de 57,5 % et 41,7 % après une VPM et de 5,88% après une autre chirurgie. Les survivants avaient une CMDNI d’origine virale. A 5 ans, 100% de PM versus 75,86% de PC étaient décédés (p = 0,003). Les causes de décès étaient variables : une défaillance cardiaque globale (n = 14) ; des troubles du rythme cardiaque (n = 10) et une mort subite (n = 8). Entre 3 mois et 2 ans, l’amélioration de la classe fonctionnelle NYHA était de + 1,9 en cas de chirurgie et de + 1,5 après 5 ans de VPM. Au bout de 5 ans de suivi, l’échocardiographie couplée au Doppler et le cathétérisme cardiaque montraient respectivement une réduction modérée du VTDVG de 77,81 ± 11,13 mm à 61,01 ± 3,69 mm (p< 0,001), une augmentation de la FE de 19,13 ± 6,25% à 40,1± 4,78% (p = 0,02) et une augmentation de l’index cardiaque de 1,90 ± 0,52 l/min/m² à 3,0 3 ± 0,33 l/min/m² (p < 0,001) après une plastie mitrale.
Conclusion : En absence de transplantation cardiaque et de programme d’assistance circulatoire, la plastie mitrale utilisant un anneau semi-rigide associé ou non à une plastie tricuspide, est à long terme, le meilleur moyen thérapeutique des CMDNI réfractaires d’origine virale.

Summary
The place of mitral valve repair in the treatment of late dilating non ischemic cardiomyopathy

Aim: In Africa and the Middle East, cardiac transplantation for Late Dilating Cardiomyopathy (LDCM) is not achieved owing to a lack of socio-cultural and absence law witch explained the cerebral death. The objective of this work is to locate the place of the Mitral Valve Repair (MVR) in the treatment of LDCM non-ischemic.
Patients and Methods: From December 1995 to November 2006, forty-eight cases of LDCM non-ischemic (LDCMNI) were followed at the National Institute of Cardiology in Imbaba, Cairo, Egypt. These refractory DCMNI were viral (n = 14), toxic (n = 15), gestational (n = 6), autoimmune disease (n = 4), bacteria (n = 4), idiopathic (n = 3), fungal (n = 1) and neurological (n = 1). All of them had mitral regurgitation more than grade II. Data from 48 patients were analyzed retrospectively by the dyspnea class, Ejection Fraction (with Grossmann echocardioagraphy technics), cardiac catheterization, patients who refused surgery but medically treated (PM) (n = 19), MVR using the annular ring flexible of Carpentier-Edwards (n = 12) including 7 cases of Tricuspid Repair, cardiomyoplasty (n = 8), partial left ventriculectomy [Batista operation (n = 6) + Vincent Dor operation (n = 1)], Bi Ventricular Pacing (n = 2). The total follow-up per patient was 153 patients year. Results: The mortality of 30 days was 5.2% vs. 13.73% for patients treated medically (PM) versus surgery (PS) (p = 0007). The immediate death by MVR was nil. One-year actuarial survival was 75%, 42.5%, 12.5%, 0%, respectively for a MVR, Partial Left Ventriculectomy (PLV), a cardiomyoplasty (CMP), Bi ventricular stimulation (SBV) and 57.9% for PM. The average survival was 0.75 ± 0.7 months (SBV), 11.5 ± 8.19 months (CMP), 24.5 ± 14.72 months (PLV) and 44.17 ± 30 months (MVR). It was 23.63 ± 20.47 months in case of medical treatment alone. The difference in average survival was significantly between MVR with or not tricuspid repair and other therapeutic modalities (p <0.05). After 5 and 10 years, the actuarial survival was respectively 57.5% and 41.7% after a MVR and 5.88% after another surgery. The survivors had a LDCMNI from viral origin. 5 years after, 100% of PM versus 75.86% PS died (p = 0003). The mean causes of death were: heart failure (n = 14), cardiac arrhythmias (n = 10) and sudden death (n = 8). Between 3 months and 2 years, improved NYHA functional class was to + 1.9 in the case of surgery and + 1.5 after 5 years of MVR. 5 years of follow-up with Doppler echocardiography and cardiac catheterization respectively showed a mode-rate reduction of VTDVG of 77.81 ± 11.13 mm to 61.01 ± 3.69 mm (p <0001), a EF increase of 19.13 ± 6.25% to 40.1 ± 4.78% (p = 0.02) and an increase in cardiac index of 1.90 ± 0.52 l / min / m at 3.0 3 ± 0.33 l/ min/ m (p <0001) after a MVR.
Conclusion: In the absence of cardiac transplantation and a programme of heart assistance, a MVR using a semi-rigid annular ring associated or not a Tricuspid Repair is an alternative therapeutic for LDCMNI caused by the virus.

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