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Médecine du Maghreb - Revue médicale internationale maghrébine - 31ème annéeMédecine du Maghreb
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Dysthyroidies - Syndrome métabolique et obésité. Recherche d’interactions hormonales thyréotrope, corticotrope et somatotrope chez le patient dysthyroïdien et le sujet obèsenote

Auteurs : EA. KOCEIR, N. MAOUCHE, S. FEDALA, N.FAFA, D. MESKINE - Algérie

Publié dans Médecine du Maghreb - N° 164 - Mars 2009 - pages 49-79


Résumé

Objectifs : Le but de cette étude est de rechercher si une dysthyroïdie peut conduire au syndrome métabolique (SM) et à une obésité ; et inversement, si ces deux derniers peuvent perturber la fonction thyroïdienne. Dans ce même contexte, cette étude cherche à établir des corrélations multiples entre les troubles métaboliques et cardiovasculaires du SM et les sécrétions hormonales pouvant interagir avec les hormones thyroïdiennes : il s’agit particulièrement de l’hormone de croissance, du cortisol et de l’ACTH.

Méthodologie : Pour ce faire, nous avons recruté à partir des consultations externes d’endocrinologie : 48 patients dysthyroïdiens, 32 sujets obèses et 10 sujets sains euthyroïdiens non fumeurs. L’âge est compris entre 30 et 55 ans. Les patients ont été maintenus en hôpital de jour entre 8h et 16h. L’étude a porté à la fois sur l’aspect clinique et biologique. Les hyperthyroïdiens sont traités au Carbimazole (ATS) et les hypothyroïdiens au Levothyrox (Thyroxine de synthèse). Chez l’ensemble des sujets, nous avons recherché les symptômes du SM selon la définition de la NCEP-ATIII : intolérance au glucose, dyslipidémies à triglycérides, à HDL-cholestérol, élévation du tour de taille et les troubles de la pression artérielle. Les désordres endocriniens de l’axe thyréotrope ont été recherchés au niveau de la FT3, FT4 et de la TSH. Chez l’ensemble des patients nous avons évalué les concentrations sériques en cortisol, ACTH et GH (hormone de croissance) par les techniques RIA. Les paramètres métaboliques ont été mesurés par des méthodes spectrophotométriques.

Résultats : Dans le contexte clinique, les patients dysthyroïdiens que nous avons explorés en consultation montrent des symptômes particuliers qui caractérisent leur maladie. Les patients hyperthyroïdiens expriment un tableau clinique qui regroupe : un amaigrissement, une tachycardie, une excitabilité nerveuse et une hyperthermie. En revanche, les patients hypothyroïdiens sont diamétralement opposés aux hyperthyroïdiens : ils manifestent un excès pondéral, une bradycardie, un manque de vigilance et une hypothermie. Ces deux tableaux cliniques de l’hypo et de l’hyperthyroïdie riches en signe d’appel, montrent à quel point le dysfonctionnement thyroïdien peu conduire à une symptomatologie extrême, ce qui confirme leur disparité en termes physiopathologiques. Dans le contexte biologique, les facteurs de risque du syndrome métabolique ont été distinctement observés chez le sujet obèse et le patient hypothyroïdien. Ce syndrome est marqué par une insulino-résistance (élévation du tour de taille, mettant en évidence une adiposité abdominale), une intolérance au glucose (glycémie à jeun chez l’obèse et post-prandiale limite chez l’hypothyroïdien, anomalies de la glyco-régulation au test d’HGPO), des dyslipidémies (accroissement des taux de triglycérides et du LDL-c, associée à une chute modérée du HDL-c) et un trouble cardiovasculaire (troubles de la pression artérielle chez l’obèse). En revanche, chez le patient hyperthyroïdien, il a été mis en évidence une altération cardiovasculaire isolée sans syndrome métabolique (augmentation de la fréquence cardiaque). Comme le sujet obèse ne montre pas d’altération de sa fonction thyroïdienne, nous concluons que l’obésité ne conduit pas à la dysthyroïdie, mais cette dernière (insuffisance thyroïdienne) peut conduire vers l’obésité.

Conclusion : Les interactions hormonales avec l’axe thyréotrope semblent jouer un rôle important, marquées par un trouble insidieux des hormones de l’axe corticotrope et somatotrope. Le cortisol est en faveur de l’accroissement de la masse grasse chez le sujet obèse et le patient hypothyroïdien. L’hormone de croissance peut être corrélée au trouble de la glyco-régulation pour expliquer l’intolérance au glucose observée chez l’hypothyroïdien et l’obèse.

Summary

Objectives: The aim of this study is to establish the relationship between the metabolic syndrome (MS), dysthyroidism and obesity. The question is to know if the MS and obesity can disturb the thyroid function and conversely, if dysthyroidism can lead to the MS and obesity. On the other hand, this study seeks to establish multiple correlations between the metabolic-cardiovascular disorders and hormonal secretions being able to interact with the thyroid hormones: it is particularly of the growth hormone, cortisol and the ACTH.

Methodology : We recruited starting from the endocrinology consultations: 48 patients dysthyroidism, 32 obese subjects and 10 healthy subjects’ euthyroidiens not smokers. The age lies between 30 and 55 years. The patients were maintained in hospital of day between 8h and 16h. The study related at the same time to the clinical and biological aspect. The hyperthyroidism patients are treated with Carbimazole (ATS) and hypothyroidism patients with Levothyrox (Thyroxine). At the whole subjects, we sought the symptoms of SM according to the NCEP-ATIII definition: glucose intolerance, dyslipidemia, blood pressure disorders and waist measurement. The FT3, FT4 and TSH level were required of the axis thyreotrope disorders. In biochemistry analysis, we evaluated the serum cortisol, ACTH and GH (growth hormone) concentrations by RIA techniques. The metabolic parameters were measured by spectrophotometric methods.

Results: In the clinical context, the dysthyroidism patients explored in consultation express a clinical picture which gathers: slimming, tachycardia, nervous exitability and hyperthermia. In contrast, hypothyroidism patients are expressing a weight excess, bradycardia, vigilance lack and hypothermia. These two clinical dysthyroidism pictures show extreme symptomatology and pathophysiology disparity. In the biological context, the metabolic syndrome risk factors were distinctly observed at the obese subject and the hypothyroidism patients. This syndrome is marked by: insulino-resistance (waist rise, expressed abdominal adiposity), glucose intolerance (fasting-glycemia in obese and limit feed- glycemia in hypothyroidism, glyco-regulation anomalies by HGPO test), dyslipidemia (concomitantly high triglyceridemia and LDL-c, associated a moderate fall of HDL-c) and cardiovascular disorder (blood pressure disorders in obese subjects). On the other hand, at the hyperthyroidism patient, it was highlighted an isolated cardiovascular deterioration without metabolic syndrome (increase in the heart frequency). As the obese subject does not show deterioration of its thyroid function, we conclude that obesity does not lead to the dysthyroidism, but the thyroid insufficiency can lead towards obesity.

Conclusion: The hormonal interactions with the axis thyreotrope seem to play a significant role, marked by an insidious of the hormones of axis corticotropic and somatotropic disorder. The cortisol metabolism is in favour of the increase in the fatty mass at the obese subject and the hypothyroidism patient. The growth hormone metabolism can be correlated with the glyco-regulation disorder. This is to explain glucose intolerance with observed in hypothyroidism patients and obese subjects.

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