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Le syndrome de Vogt-Koyanagi-Harada : aspects cliniques et thérapeutiquesnote

Auteurs : Loukil I, Lamloum H, Mallouch N, Lajili Z, Laouini N, Zitouni M, Jeddi Blouza A. - Tunisie

Publié dans Médecine du Maghreb - N° 184 - Mars 2011 - pages 33-39


Résumé

But : Le but de ce travail est de déterminer les caractéristiques cliniques, thérapeutiques et évolutives, des patients atteints de syndrome de Vogt-Koyanagi-Harada (VKH).
Matériel et Méthodes : Nous avons colligé rétrospectivement les dossiers de 10 patients, atteints du syndrome de VKH (entre janvier 1998 et décembre 2006). Un examen ophtalmologique complet, complété par une angiographie à la fluorescéine, ont été pratiqués chez tous les patients. Une ponction de la chambre antérieure avec Protéine C-Réactive (PCR), a été pratiquée dans 2 cas. Sur le plan thérapeutique, tous les patients ont reçu une corticothérapie systémique et/ou, des immunosuppresseurs. Le suivi moyen est de 22,7 ± 19,07 mois. Pour comparer nos résultats, nous avons réalisé une étude statistique (chi² et test de Student).
Résultats : Le syndrome de VKH constitue la troisième cause d’uvéites chroniques (3,05%), diagnostiquées durant la même période. L’âge moyen des patients est de 30,5 ± 7,88 ans, avec des extrêmes allant de 13 à 44 ans. Une prédominance féminine non significative a été notée (M/F = 4/6). La majorité des patients avait la forme incomplète du syndrome (40% soit 4 cas), 30% (3 cas) avaient la forme complète et 30% (3 cas), la forme probable du syndrome de VKH. L’atteinte oculaire était d’emblée bilatérale dans tous les cas. Une pan uvéite a été observée chez 9 patients (90%). La ponction de la chambre antérieure a révélé l’existence du génome du CytoMégaloVirus (CMV), dans un cas. Tous les patients ont reçu une corticothérapie, pendant une durée moyenne 33,28 ± 26,68 mois. Sept patients (70%), ont été traités par immunosuppresseurs. Une acuité visuelle finale supérieure à 8/10, a été observée dans 45% des cas. Les complications oculaires observées, sont la cataracte dans 9 yeux et de glaucome cortisonique dans 2 cas. Seule une Acuité Visuelle (AV), initiale basse constitue facteur de risque de malvoyance à la fin du suivi (p = 0,06).
Conclusion : Nos résultats confirment le pronostic généralement favorable. Il est primordial d’instaurer une prise en charge est précoce et adaptée même si le tableau clinique est encore incomplet. En effet, la quasi majorité des patients, présente une forme probable ou incomplète du syndrome.

Summary
Vogt-Koyanagi-Harada disease: clinical features and therapy

Purpose: To determine the clinical profile of Vogt-Koyanagi-Harada (VKH), disease and to identify prognostic factors for final visual outcome.
Methods: The clinical records of 10 patients diagnosed with VKH disease were studied at the Department of Ophthalmology of La Rabta University Hospital, Tunis, Tunisia, between January 1998 and December 2006. A complete ophthalmologic examination and fluorescein angiography were performed in all cases. Anterior chamber paracentesis was performed in two cases with meningoencephalitis. Systemic corticotherapy was prescribed in all patients. Immunosuppressive therapy was given to patients with serious systemic side effects of corticosteroids or high levels corticodepency. Mean follow up period was 22,7 ± 19,07 months. Statistical analysis was performed.
Results: Of all the uveitis cases diagnosed during the study period, VKH disease was the third most commonly occurring type (3,05%). The mean age at disease onset was 30,4 ± 8,12 years (range: 12-43 years). Six patients (60%) were female, and 4 patients (40%) were male. The mean follow-up period was 22,7 ± 19,07 months. The majority of patients (40%) had incomplete type of VKH disease, followed by the complete type (30%) and probable type (30%). At presentation, all patients had bilateral ocular involvement. Clinical presentation was a bilateral panuveitis in 9 patients (90%). Polymerase chain reaction analysis of aqueous humour revealed CMV-DNA in one case. All patients were treated with systemic corticosteroids for 33,28 ±26,68 months. Seven patients (70%) were treated with immunosuppressive therapy. Final visual acuity of 8/10 or better was achieved in 45% of cases. Complications included cataract in 9 eyes (45%) and glaucoma in 4 eyes (20%). Only poor initial visual acuity (p = 0,06) was associated with poor VA at the final follow-up.
Conclusion: The visual prognosis of VKH disease is generally favourable. It is important to start the treatment early even when the typical features of VKH disease have not completely appeared. In fact, the overwhelming majority have probable or incomplete VKH disease.

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